Taquicardia Fetal

Out 15, 2021

O que todo clínico deve saber

Características e incidência clínica

Tachycardia Fetal é definida como uma frequência cardíaca superior a 160-180 batimentos por minuto (bpm). Esta frequência rápida pode ter um ritmo regular ou irregular que pode ser intermitente ou sustentado. Uma taquiarritmia fetal sustentada é incomum, afetando menos de 1% de todas as gestações.

Fatores de risco

Existem várias condições maternas que aumentam a probabilidade de taquicardia no feto. O hipertireoidismo secundário aos anticorpos estimulantes da tiróide, febre associada a infecções sistêmicas e abuso de substâncias pode resultar em um aumento da frequência cardíaca fetal acima da faixa normal. Os beta-agonistas usados no tratamento da asma ou para a tocolise podem atravessar a placenta e causar uma taquicardia fetal. A taquicardia fetal também pode ser o sinal de infecção intra-uterina e corioamnionite e estar associada a desarranjos metabólicos no feto.

Além de fatores extrínsecos, a cardiopatia congênita predispõe o feto ao desenvolvimento de uma taquiarritmia. Batimentos ectópicos, mesmo na presença de um coração fetal normal, aumentam a probabilidade de um feto desenvolver uma taquiarritmia sustentada.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

A. Estabelecendo o diagnóstico

O diagnóstico de taquicardia fetal é geralmente feito durante a ausculta do consultório ou por ocasião de uma ecografia. Uma frequência cardíaca fetal superior a 160-180 bpm requer uma história e exame materno completo, triagem para potenciais fatores precipitantes. Um histórico de vazamento de líquido por vagina ou sensibilidade uterina à palpação pode indicar infecção intra-uterina. A taquicardia fetal no parto pode indicar a presença de corioamnionite ou o desenvolvimento de acidemia metabólica. Testes de função tireoidiana, hemograma com diferencial, amostras para cultura e sensibilidade, e uma triagem toxicológica da urina podem ser indicados.

Um levantamento anatômico fetal abrangente com atenção especial às vistas de triagem do coração deve ser realizado. Uma taquiarritmia significativa pode levar ao desenvolvimento de hidropisia, portanto uma avaliação para fluido pericárdico, pleural, ascítico e subcutâneo é indicada. (Figura 1) O volume de líquido amniótico também deve ser quantificado, pois oligoidrâmnios podem indicar ruptura de membrana, enquanto polidrâmnios estão freqüentemente associados com insuficiência cardíaca congestiva secundária a uma taquiarritmia sustentada.

Figure 1.

Recolha de líquido normal em duas cavidades corporais, tórax e abdômen fetal (setas), consistente com o diagnóstico de hidropsia fetal.

Um ecocardiograma fetal detalhado também é justificado para estabelecer firmemente a taxa e o ritmo, confirmar a anatomia cardíaca normal e avaliar quaisquer consequências hemodinâmicas relacionadas à taquicardia. Além do mapeamento bidimensional padrão de imagem e fluxo colorido, o modo M e o Doppler pulsado são fundamentais para a caracterização de uma arritmia fetal.

B. Diagnóstico diferencial

Embora o diagnóstico de uma taquicardia fetal seja simples, estabelecer a natureza da taquicardia muitas vezes requer avaliação adicional e consulta a um especialista em ecocardiografia fetal, como um especialista em medicina materno-fetal, radiologista ou cardiologista pediátrico. A taquicardia do seio fetal é mais comumente vista em casos relacionados a condições maternas, como doença ou infecção de Graves, ou secundária ao uso de drogas. A freqüência cardíaca fetal é geralmente inferior a 200 bpm e tende a se resolver quando a condição precipitante é corrigida ou a exposição eliminada. Neste tipo de taquicardia, há condução de 1 para 1, atrial para ventricular com origem no nó sinusal.

Em contraste, batimentos extras são disparados por focos ectópicos na parede do coração e resultam em um ritmo irregular da frequência cardíaca fetal. Contrações atriais prematuras (PACs) e contrações ventriculares prematuras (PVCs) afetam 1-2% de todas as gestações e são responsáveis por mais de 90% das arritmias detectadas no útero, sendo as extra-sístoles atriais as mais comuns. (Figura 2 e Figura 3) Os batimentos ectópicos ocorrem mais cedo do que o esperado e podem ser seguidos por uma contração ventricular. A subsequente contração atrial tende a ser retardada devido a uma pausa compensatória.

Figure 2.

Ecocardiograma do modo M exibindo uma contração atrial prematura.

Figura 3.

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Doppler pulsado demonstrando uma contração atrial prematura (seta). A forma de onda atrioventricular normalmente bifásica aparece unifásica com fusão da onda e (enchimento ventricular passivo) com a onda (contração atrial).

Em alguns casos, as batidas ectópicas podem acoplar-se às batidas sinusais levando à bigeminy atrial ou trigeminy. (Figura 4 e Figura 5) Acredita-se que essas batidas extras sejam secundárias à imaturidade do sistema de condução fetal e tendem a se resolver espontaneamente com o avanço da idade gestacional. Como resultado, na ausência de malformações cardíacas subjacentes ou tumores estimulando estes focos, as extra-sístoles são consideradas benignas, bem toleradas e geralmente não requerem qualquer tratamento in utero. (Figura 6 e Figura 7) Entretanto, em 2-3% dos casos, ocorre progressão para uma arritmia clinicamente significativa.

Figure 4.

Ecocardiograma do modo M mostrando o ritmo associado à bigeminha atrial. Há duas contrações atriais para cada contração ventricular.

Figure 5.

Doppler pulsado através da valva mitral mostrando o padrão característico de bigeminy atrial, uma batida sinusal para cada batida ectópica. A apresentação inicial é frequentemente uma freqüência cardíaca fetal baixa detectada durante a auscultação do consultório.

Figure 6.

Uma válvula tricúspide regurgitante (seta) displástica tem sido associada a taquiarritmias letais em fetos com anomalia de Ebstein.

Figure 7.

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Tumores cardíacos (setas) no ventrículo esquerdo e septo interatrial predispondo o feto a extra-sístoles.

Tachyarrhythmias, tais como taquicardia supraventricular, flutter atrial e fibrilação atrial, são geralmente intrínsecas ao feto com potencial para impactar negativamente o bem-estar fetal. Em geral, estas taquiarritmias graves compreendem menos de 10% das arritmias detectadas prenatalmente. A taquiarritmia mais comum é a taquicardia supraventricular (SVT), representando até 5% de todas as arritmias fetais. Tanto o Doppler pulsado quanto o ecocardiograma do modo M podem ser usados para reconhecer a TSV, que tende a ter uma freqüência atrial de 220 a 240 bpm com condução atrioventricular de 1 para 1. (Figura 8)

Figure 8.

Ecocardiografia de modo M revelando uma taquicardia supraventricular com condução atrioventricular 1:1.

Esta rápida reativação atrial ocorre como resultado de uma via acessória de condução rápida que permite a reentrada de atividade elétrica do ventrículo para o átrio. A TSV pode ser sustentada ou intermitente em resposta a freqüentes extra-sístoles atriais. A cardiopatia congênita é encontrada em até 5% dos casos de TVS e hidrops fetalis em 30-50%.

Embora a TVS seja a causa mais provável de taquicardia fetal, flutter atrial e fibrilação atrial são outras possibilidades. A distinção freqüentemente é feita usando o ecocardiograma do modo M para demonstrar o aspecto característico das contrações atriais em casos de flutter ou o aspecto irregular da atividade atrial na fibrilação. Na VCS as taxas atriais e ventriculares são as mesmas; no flutter atrial e na fibrilação, estas taxas são diferentes dependendo do grau de bloqueio atrioventricular.

Tem tendência a não haver relação entre a atividade atrial e ventricular na fibrilação atrial devido à condução bloqueada, e no flutter atrial pode haver 2-1, 3-1, ou mesmo 4-1 condução com taxas atriais acima de 300-400 bpm. O flutter atrial e a fibrilação são relativamente incomuns, e as taquiarritmias ventriculares são extremamente raras quando comparadas à TVS fetal.

Gestão

Antepartum

As causas extrínsecas de taquicardia fetal devem ser identificadas e tratadas adequadamente. A taquicardia sinusal secundária ao hipertireoidismo materno pode ser tratada com medicamentos antitireoidianos, como o methimazol. Os antibióticos são necessários para as infecções sistêmicas maternas e o acetaminofeno pode ser usado a curto prazo para reduzir a febre materna e posteriormente normalizar o ritmo cardíaco fetal. Quaisquer medicamentos que possam precipitar uma taquicardia sinusal também devem ser descontinuados. Infelizmente, a infecção intra-uterina com corioamnionite é uma indicação para a evacuação do parto, que pode resultar em interrupção da gravidez ou parto prematuro, em vez de um parto a termo.

Embora os APA e PVC possam desencadear o início da TSV, na maioria dos casos são benignos, sem sequelas significativas. Um ecocardiograma fetal deve ser obtido quando estes batimentos extras são detectados para excluir anomalias cardíacas associadas e para confirmar o diagnóstico. Tabagismo, álcool e ingestão de produtos que contenham cafeína devem ser eliminados. Nestes casos, recomenda-se a vigilância em série com auscultação no consultório ou exame ultra-sonográfico a cada 1-2 semanas, até que não sejam detectadas mais extra-sístoles. Se uma taquicardia fetal for descoberta em avaliações de acompanhamento, recomenda-se a ecocardiografia fetal repetida e consulta à cardiologia pediátrica.

Extrasístoles não semelhantes, taquiarritmias fetais podem requerer intervenção dependendo da idade gestacional, doença cardíaca congênita coexistente e risco de comprometimento hemodinâmico. Este risco depende da frequência cardíaca fetal, do tipo de taquiarritmia e se esta é intermitente ou sustentada. A presença de hidrops indica que a taquiarritmia não é bem tolerada e que a terapia médica ou o parto deve ser considerado com base na idade gestacional. Quando grandes defeitos cardíacos também estão presentes e o prognóstico é pobre, o tratamento expectante pode ser desejado pelo paciente e sua família

Na ausência de comprometimento hemodinâmico e hidropisia, o tratamento expectante também pode ser razoável para casos de TVS intermitente. Para a SVT que ocorre menos de 50% do tempo durante um período de observação de 24 horas, a resolução espontânea é comum durante um período de dias a semanas. No entanto, são necessárias reavaliações frequentes para excluir a conversão para uma SVT sustentada, pelo que muitos pacientes e profissionais optam por prosseguir com a terapia médica se afastados do termo. A conversão in utero para o ritmo sinusal normal envolve a administração de agentes antiarrítmicos à mãe.

Digoxina é a droga mais comumente usada para a SVT fetal, administrada à mãe na dose de 0,25 mg a cada 8 horas por via oral para atingir níveis plasmáticos maternos de 0,8-2 ng/ml. Apesar da segurança da digoxina, recomenda-se a consulta à cardiologia adulta quando se prescrevem agentes antiarrítmicos a mulheres grávidas. Uma avaliação cardíaca de base completa, incluindo um eletrocardiograma, é necessária para comparação com testes subseqüentes após o início da terapia medial. Isto é ainda mais importante quando são utilizados medicamentos proarrítmicos como flecanida ou procainamida. A flecanida é freqüentemente utilizada como agente de segunda linha se a digoxina não resultar em cardioversão.

Even na ausência de atingir o ritmo sinusal, diminuindo a freqüência cardíaca fetal abaixo de 200 bpm diminui o risco de comprometimento hemodinâmico. Em casos de hidropisia, a transferência transplacentária da digoxina é diminuída, de modo que o flecanídio é frequentemente utilizado como terapia de primeira linha. O sotalol é outro agente comumente usado como segunda linha no tratamento de taquiarritmias fetais. Em geral, a administração de drogas antiarrítmicas à mãe resulta em cardioversão bem sucedida em 80-90% dos casos.

No entanto, isto é reduzido para 65-75% em casos de hidropisia e mesmo quando o ritmo sinusal normal é restaurado, leva semanas para a hidropisia se resolver. Abordagens de tratamento semelhantes são utilizadas para flutter e fibrilação atrial, mas o objetivo muitas vezes é apenas controlar a taxa, pois essas taquiarritmias são muito mais difíceis de converter para ritmo sinusal.

Intrapartum

Independentemente de a causa da taquicardia ser extrínseca ou intrínseca ao feto, taquicardia fetal persistente durante o período intra-parto limita a capacidade de monitorar a resposta fetal ao parto para garantir o bem-estar fetal. Taquicardia fetal não resolvida no parto pode indicar infecção intra-uterina ou acidemia fetal, portanto, uma avaliação imediata, intervenções criteriosas e um parto oportuno é indicado.

Condições maternas não resolvidas causando taquicardia do seio fetal ou taquiarritmias fetais não tratadas com sucesso irão quase certamente requerer cesárea, a menos que a não intervenção seja planejada devido a uma malformação cardíaca coexistente. Um ensaio de parto com parto vaginal pode ser considerado em casos com conversão espontânea ou medicamente induzida para ritmo sinusal normal. Independentemente do modo planejado de parto, os neonatologistas e cardiologistas pediátricos experientes no manejo de taquiarritmias devem estar disponíveis para avaliação imediata do recém-nascido.

Pós-parto

É esperado um curso pós-operatório normal para aqueles que requerem parto cesáreo e curso normal pós-parto para aqueles que têm um parto vaginal. Qualquer agente antiarrítmico administrado à mãe pode ser descontinuado. A ligação e amamentação podem ser adiadas se o bebé necessitar de observação prolongada na unidade de cuidados intensivos neonatais e hospitalização prolongada. No geral, é esperado um curso normal pós-parto.

Complicações

A. Complicações como conseqüência da condição

Os maiores riscos de taquicardia fetal são comprometimento hemodinâmico, desenvolvimento de hidropisia e morte intra-uterina fetal. A melhor estratégia para evitar essas complicações é identificar e tratar as condições maternas que causam taquicardia do seio fetal e dar à luz gestações a termo ou manejar medicamente gestações pré-termo com taquiarritmias fetais que tenham características associadas a um mau prognóstico. Taquicardia fetal devida a infecção intra-uterina ou acidemia fetal pode estar associada a resultados adversos como asfixia neonatal, encefalopatia hipóxico-isquêmica e paralisia cerebral.

B. Complicações como conseqüência do manejo

Alguns efeitos adversos maternos e fetais têm sido relatados como secundários à administração de agentes antiarrítmicos na gravidez. Enquanto o prolongamento do intervalo PR pode converter o feto com SVT em ritmo sinusal, o mesmo efeito pode ser prejudicial para uma mãe saudável. As drogas proarrítmicas podem resultar em arritmias com risco de vida na mãe e casos de morte súbita no feto. Uma cuidadosa seleção de medicamentos em consulta com cardiologistas pediátricos e adultos e um acompanhamento atento de ambos os pacientes são necessários para o manejo ideal das taquiarritmias fetais que requerem terapia médica materna.

Prognóstico e resultado

A. Resultados maternos e fetais/neonatais

O resultado da gravidez complicada pela taquicardia fetal está relacionado com a causa subjacente da arritmia. Os PACs e PVCs são benignos e o prognóstico é excelente. Nos casos em que estas extra-sístoles resultam em SVT e a terapia médica in utero é bem sucedida, espera-se também um resultado favorável. A maioria destes bebés é tratada com agentes antiarrítmicos durante 12 meses e cerca de 80% não necessitará de qualquer intervenção para além desse primeiro ano.

Em casos de taquiarritmia sustentada, podem ser necessários medicamentos antiarrítmicos ou ablação de vias acessórias em casos de SVT. Nesses casos, o prognóstico permanece bom, mas é mais reservado se houver defeitos estruturais cardíacos coexistentes. Taquicardia fetal relacionada à corioamnionite ou acidemia metabólica também tende a ter um resultado favorável, mas pode estar associada a lesão neurológica permanente relacionada à condição incitante.

B. Impacto na saúde a longo prazo

Em geral, as taquiarritmias fetais não têm impacto duradouro no bem-estar da mulher, além de um risco aumentado de parto cesáreo e suas implicações na saúde futura. Se uma condição crônica como doença de Graves ou abuso de substâncias precipitou uma taquicardia fetal, o encaminhamento e tratamento adequados são necessários para otimizar o prognóstico a longo prazo. A perda de uma gravidez por infecção intra-uterina ou o nascimento de um bebé prematuro devido à ruptura da membrana e à corioamnionite podem complicar a saúde física e mental de uma paciente. O comprometimento neurológico ou complicações de prematuridade nos sobreviventes também pode ter consequências psicológicas no bem-estar dos pais. Entretanto, na maioria dos casos de taquicardia fetal é previsto um resultado materno favorável.

Qual a evidência para recomendações específicas de manejo e tratamento

Cuneo, BF. “Tratamento da taquicardia fetal”. Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Revisão das opções de tratamento para taquicardia fetal.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. “Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia”. Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Um dos poucos estudos que observam os resultados do neurodesenvolvimento de taquiarritmias.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. “Arritmias cardíacas no feto humano”. Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. pp. 234-51. (Revisão maravilhosa do “pai” da ecocardiografia fetal, o falecido Charlie Kleinman.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. “Ecodopplercardiografia para o manejo da arritmia cardíaca fetal”. Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. pp. 899-914. (Revisa o diagnóstico e tratamento das disritmias fetais.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. “Diagnóstico pré-natal, gestão e resultado da disritmia fetal: experiência de um centro de medicina fetal terciário durante um período de oito anos”. Diagnóstico fetal Ther. vol. 30. 2011. pp. 122-7. (Experiência de um único centro de referência.)

Simpson, JM. “Arritmias fetais”. Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. pp. 599-606. (Outra boa revisão das arritmias fetais.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. “Gestão de taquiarritmias fetais: estamos prontos para uma abordagem sistemática e baseada em evidências?”. Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Discussão da abordagem de tratamento da taquicardia fetal.)

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