A vírusok trükkös állatok. Néhány ilyen “szubmikroszkopikus” kórokozó képes “elaludni” az ember testében, lényegében a végtelenségig elbújva az immunrendszer elől, hogy aztán később újra aktiválódjon és betegséget okozzon.

Most a tudósok megtudták, hogyan lehet megakadályozni, hogy az egyik vírustípus, a herpeszvírus álomszerű alvó fázisba csússzon és eltűnjön a szemünk elől. A tudósok szerint ez jelentős lépés a vírus egyedülálló képességének megértésében, hogy lényegében elrejtőzik az immunrendszer elől.

A világ népességének több mint 80 százaléka fertőzött a herpes simplex vírussal (HSV) az Egészségügyi Világszervezet szerint, amely magában foglalja a HSV-1 vírust, amely ajakherpeszt okoz, és a HSV-2 vírust, amely nemi szervi szemölcsöket okoz.

A legtöbb embernek azonban, aki megfertőződött a vírussal, nincsenek tünetei, amíg valami külső dolog – például stressz, betegség vagy akár napfény – nem indítja el a vírust, hogy felébredjen, szaporodni és terjedni kezdjen. Ez viszont arra készteti az immunrendszert, hogy megtámadja a vírust, ami gyulladást és a száj, az ajkak, az orr vagy a nemi szervek körüli jellegzetes hólyagokat eredményez. Ez alatt a “reaktiválódás” alatt terjedhet a vírus emberről emberre.

Az olyan vírusokkal ellentétben, mint például a náthát vagy az influenzát okozó vírusok, a herpeszvírus általában gyorsan látens, azaz nyugalmi állapotba kerül az emberi szervezetben. A tudósok megpróbálták tanulmányozni ezt a folyamatot. Laboratóriumi körülmények között azonban nehezen tudták az élő vírust szélsőséges és káros intézkedések nélkül “alvó állapotba” helyezni, hasonlóan ahhoz, mintha az alanyt öntudatlan állapotba ütnénk, és remélnénk, hogy normálisan felébred.

Most, a két előrelépés közül az elsőben a Princeton Egyetem tudósai kifejlesztettek egy olyan laboratóriumi technikát, amely természetesebb módon, olyan finoman, mint egy altatódal, látens állapotba hozza a herpeszvírust, és így jobban tudják szimulálni a herpeszvírus természetes életciklusát. Ugyanez a kutatócsoport ezután ezt a technikát arra használta, hogy megtalálja a vírus alvásra és ébredésre való hajlamában szerepet játszó kulcsfontosságú fehérjéket.

Az eredményeket tegnap (október 27-én) tették közzé a PLOS Pathogens című folyóiratban.

Alvó vírusok

A nem gyorsan elbújó vírusokat az immunrendszer könnyebben megtalálja és elpusztítja. De nem ez a helyzet a herpeszvírusok esetében, amelyek egy életen át velünk maradnak.

Ezek a vírusok az alphaherpesvirinae nevű alcsaládba tartoznak, amelyről ismert, hogy megfertőzi, majd elrejtőzik az idegsejtekben. Az immunrendszer megtanult kesztyűs kézzel bánni ezekkel a vírusokkal, mert az immunsejtek nem tudják egyenesen elpusztítani ezeket a herpeszvírusokat anélkül, hogy megölnék a gazdatestként szolgáló idegsejteket.

“Általában egy vírusfertőzés immunrendszer általi elpusztítása a fertőzött sejtek megölésével jár” – mondta a tanulmány vezető szerzője, Lynn Enquist, a Princeton Egyetem molekuláris biológia professzora. De “ebben az esetben ezek a sejtek lennének azok, amelyek pótolhatatlanok. Tehát a vírus ‘elaltatása’ jobb és védettebb módszer az idegrendszer számára.”

A herpesszel kapcsolatos fő kérdés azonban az, hogy bár a vírus néha azonnal tüneteket okozhat, a legtöbbször miért bújik el azonnal? A válasz jobb módszereket tárna fel a fertőzések ellenőrzésére.

“Szökés az elhallgatásból”

Azért, hogy a kérdés lényegére jussanak – mi okozza, hogy a természetes vírus ébren marad, és “megszökik az elhallgatásból”, ahogy a kutatók jellemezték – a tudósok a HSV-1-gyel közeli rokonságban álló pszeudorabies vírus nevű herpeszvírustípust használták.

A kutatók első lépése egy olyan módszer kifejlesztése volt, amellyel a vírust lényegében álomba helyezték a fertőzött idegsejtekben. A technika során egy újszerű háromkamrás környezetet használtak, amelyben az idegsejt magját és csápszerű axonszerkezeteit izolálták.

A kutatók ezután arra összpontosítottak, hogyan lehet felébreszteni a vírust. Ennek két módját fedezték fel: kémiai stresszjelekkel, amelyek akkor vannak jelen, amikor a vírus belép a sejtekbe, ahogyan az várható volt; vagy egy új fogalom, a virális tegument fehérjéknek nevezett fehérjecsoport jelenlétében.

A további elemzés kizárta azt a hipotézist, hogy talán a vírusterhelés nagysága, vagyis a vírus mennyisége az ember szervezetében valahogy felülírja a tipikus immunválaszt, amely hagyja aludni a vírusokat. A kutatók inkább azt találták, hogy a vírus burkának fehérjéi önmagukban a kulcsfontosságú kiváltó okok, amelyek úgy hatnak, mint egy jéghideg víz a vírusok arcára, felébresztik őket, vagy más módon ébren és aktívan tartják őket.

“A kérdés, amin mi és mások most dolgozunk, annak meghatározása, hogy” a vírusok laborban történő felébresztésének ez a megközelítése ugyanaz-e, mint ami természetesen történik az immunrendszerben, amikor egy vírus felébred, mondta Enquist a Live Science-nek. “Úgy gondoljuk, hogy sok a közös vonás”.

A princetoni kutatók technikája “fontos előrelépést jelent” a vírus latenciaciklusának tanulmányozásában és a fertőzések ellenőrzésében, mondta Felicia Goodrum Sterling, az Arizonai Egyetem Rákközpontjának immunológusa, aki nem vett részt a kutatásban.

“A herpeszvírusok latenciájának megértésében a modellrendszerek jelentenek mindent”, mondta Goodrum Sterling. “Ez az első olyan modellrendszer, amely nem igényel gyógyszeres kezelést” a vírusok elaltatásához.

A kutatók szerint ennek a mechanizmusnak a jobb megértése olyan gyógyszercsoporthoz vezethet, amely a vírus burkolófehérjéket célozhatja meg, hogy megakadályozza a vírusok felébresztését vagy ébren tartását, ezáltal megelőzve a tüneteket és a vírus terjedését más emberekre.

Follow Christopher Wanjek @wanjek for daily tweets on health and science with a humorous edge. Wanjek a “Food at Work” és a “Bad Medicine” című könyvek szerzője. Rossz orvostudomány című rovata rendszeresen megjelenik a Live Science-en.