Co by měl vědět každý lékař

Klinické rysy a výskyt

Fetální tachykardie je definována jako srdeční frekvence vyšší než 160-180 tepů za minutu (bpm). Tato rychlá frekvence může mít pravidelný nebo nepravidelný rytmus, který může být přerušovaný nebo trvalý. Trvalá tachyarytmie plodu je vzácná, postihuje méně než 1 % všech těhotenství.

Rizikové faktory

Existuje řada stavů matky, které zvyšují pravděpodobnost tachykardie u plodu. Hypertyreóza sekundárně způsobená protilátkami stimulujícími štítnou žlázu, horečka spojená se systémovými infekcemi a zneužívání návykových látek mohou vést ke zvýšení srdeční frekvence plodu nad normální rozmezí. Beta-agonisté užívaní při léčbě astmatu nebo při tokolýze mohou přecházet přes placentu a způsobit tachykardii plodu. Fetální tachykardie může být také průvodním znakem intrauterinní infekce a chorioamnionitidy a souvisí s metabolickými odchylkami plodu.

Kromě vnějších faktorů predisponuje plod ke vzniku tachyarytmie také vrozená srdeční vada. Mimoděložní údery, a to i v přítomnosti normálního srdce plodu, zvyšují pravděpodobnost vzniku trvalé tachyarytmie u plodu.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

A. Stanovení diagnózy

Diagnóza tachykardie plodu se obvykle stanoví při auskultaci v ordinaci nebo při ultrazvukovém vyšetření. Srdeční frekvence plodu vyšší než 160-180 tepů za minutu vyžaduje důkladnou anamnézu a vyšetření matky s vyšetřením možných precipitujících faktorů. Anamnéza úniku tekutiny per vagina nebo citlivost dělohy při palpaci může ukazovat na nitroděložní infekci. Tachykardie plodu při porodu může naznačovat přítomnost chorioamnionitidy nebo rozvoj metabolické acidémie. Mohou být indikovány funkční testy štítné žlázy, krevní obraz s diferenciálem, odběry na kultivaci a citlivost a toxikologické vyšetření moči.

Mělo by být provedeno komplexní anatomické vyšetření plodu se zvláštním zřetelem na screeningové zobrazení srdce. Výrazná tachyarytmie může vést k rozvoji hydropsu, proto je indikováno posouzení perikardiální, pleurální, ascitické a podkožní tekutiny. (Obrázek 1) Měl by být také kvantifikován objem plodové vody, protože oligohydramnion může znamenat rupturu membrány, zatímco polyhydramnion je často spojen s městnavým srdečním selháním sekundárním k přetrvávající tachyarytmii.

Obrázek 1: Objem plodové vody.

K pevnému stanovení frekvence a rytmu, potvrzení normální srdeční anatomie a posouzení případných hemodynamických důsledků souvisejících s tachykardií je rovněž vhodné provést podrobný fetální echokardiogram. Kromě standardního dvojrozměrného zobrazení a barevného mapování průtoku jsou pro charakterizaci fetální arytmie rozhodující M-mode a pulzní doppler.

B. Diferenciální diagnostika

Ačkoli je diagnostika fetální tachykardie jednoduchá, stanovení povahy tachykardie často vyžaduje další vyšetření a konzultaci s odborníkem na fetální echokardiografii, jako je specialista na mateřsko-fetální medicínu, radiolog nebo dětský kardiolog. Fetální sinusová tachykardie se nejčastěji vyskytuje v případech souvisejících s onemocněním matky, jako je Gravesova choroba nebo infekce, nebo sekundárně v důsledku užívání drog. Srdeční frekvence plodu je obvykle nižší než 200 tepů za minutu a má tendenci ustoupit, jakmile se upraví precipitující stav nebo se odstraní expozice. U tohoto typu tachykardie dochází k vedení ze síní do komor v poměru 1:1 s původem v sinusovém uzlu.

Naproti tomu jsou přídatné údery vyvolány ektopickými ložisky ve stěně srdce a vedou k nepravidelnému rytmu srdeční frekvence plodu. Předčasné síňové kontrakce (PAC) a předčasné komorové kontrakce (PVC) postihují 1-2 % všech těhotenství a jsou zodpovědné za více než 90 % arytmií zjištěných in utero, přičemž nejčastější jsou síňové extrasystoly. (Obrázek 2 a obrázek 3) Mimotělní stahy se objevují dříve, než se očekává, a mohou být následovány komorovým stahem. Následná síňová kontrakce bývá opožděná v důsledku kompenzační pauzy.

Obrázek 2.

Obrázek 3.

V některých případech se mohou ektopické kmity spojit se sinusovými kmity, což vede k bigeminii nebo trigeminii síní. (Obrázek 4 a obrázek 5) Předpokládá se, že tyto přídatné kmity jsou sekundární v důsledku nezralosti převodního systému plodu a mají tendenci spontánně odeznít s postupujícím gestačním věkem. V důsledku toho, pokud neexistují základní srdeční malformace nebo nádory stimulující tato ložiska, jsou extrasystoly považovány za benigní, dobře tolerované a obecně nevyžadují žádnou léčbu in utero. (Obrázek 6 a Obrázek 7) Ve 2-3 % případů však dochází k progresi do klinicky významné arytmie.

Obrázek 4.

Obrázek 5.

Obrázek 6. Srdce plodu.

Obrázek č. 7.

Tachyarytmie, jako je supraventrikulární tachykardie, flutter síní a fibrilace síní, jsou obvykle vlastní plodu s potenciálem nepříznivě ovlivnit pohodu plodu. Celkově tyto závažné tachyarytmie tvoří méně než 10 % prenatálně zjištěných arytmií. Nejčastější tachyarytmií je supraventrikulární tachykardie (SVT), která představuje až 5 % všech arytmií plodu. K rozpoznání SVT, která má tendenci mít síňovou frekvenci 220 až 240 tepů za minutu s atrioventrikulárním vedením 1:1, lze použít pulzní dopplerovské vyšetření i M-mode echokardiografii. (Obrázek 8)

Obrázek 8.

Tato rychlá reaktivace síní vzniká v důsledku rychle vedoucí akcesorní dráhy, která umožňuje opětovný vstup elektrické aktivity z komory do síně. SVT může být trvalá nebo přerušovaná v reakci na časté síňové extrasystoly. Vrozené srdeční vady se vyskytují až u 5 % případů SVT a hydrops fetalis u 30-50 %.

Přestože je SVT nejpravděpodobnější vlastní příčinou tachykardie plodu, dalšími možnostmi jsou flutter síní a fibrilace síní. Rozlišení se často provádí pomocí M-mode echokardiografie, která prokazuje charakteristický pilovitý vzhled síňových stahů v případě flutteru nebo nepravidelně nepravidelný vzhled síňové aktivity při fibrilaci. U SVT jsou frekvence síní a komor stejné, u flutteru a fibrilace síní se tyto frekvence liší v závislosti na stupni atrioventrikulární blokády.

U fibrilace síní nebývá žádný vztah mezi síňovou a komorovou aktivitou v důsledku blokovaného vedení a u flutteru síní může být vedení 2-1, 3-1 nebo dokonce 4-1 s frekvencí síní přes 300-400 tepů/min. Flutter a fibrilace síní jsou relativně vzácné a komorové tachyarytmie mimořádně vzácné ve srovnání s fetální SVT.

Management

Antepartum

Vnější příčiny fetální tachykardie by měly být identifikovány a náležitě léčeny. Sinusovou tachykardii sekundární k hypertyreóze matky lze zvládnout antityreoidálními léky, jako je methimazol. Antibiotika jsou nezbytná při systémových infekcích matky a paracetamol lze krátkodobě použít ke snížení horečky matky a následně k normalizaci srdeční frekvence plodu. Měly by být také vysazeny všechny léky, které mohou precipitovat sinusovou tachykardii. Nitroděložní infekce s chorioamnionitidou je bohužel indikací k evakuaci porodu, což může vést spíše k ukončení těhotenství nebo předčasnému porodu než k porodu v termínu.

Přestože PAC a PVC mohou vyvolat vznik SVT, jsou ve většině případů benigní bez významných následků. Při zjištění těchto extra tepů by měl být proveden fetální echokardiogram, aby se vyloučily přidružené srdeční anomálie a potvrdila diagnóza. Je třeba vyloučit kouření, alkohol a požití výrobků obsahujících kofein. V těchto případech se doporučuje sériové sledování pomocí auskultace nebo ultrazvukového vyšetření každé 1-2 týdny, dokud nebudou zjištěny další extrasystoly. Pokud je při kontrolních vyšetřeních zjištěna tachykardie plodu, doporučuje se opakovat fetální echokardiografii a konzultace s dětským kardiologem.

Na rozdíl od extrasystol mohou fetální tachyarytmie vyžadovat intervenci v závislosti na gestačním stáří, koexistující vrozené srdeční vadě a riziku hemodynamické kompromitace. Toto riziko závisí na srdeční frekvenci plodu, typu tachyarytmie a na tom, zda je intermitentní nebo trvalá. Přítomnost hydropsu naznačuje, že tachyarytmie není dobře snášena a že by měla být zvážena medikamentózní léčba nebo porod v závislosti na gestačním stáří. Pokud jsou přítomny i závažné srdeční vady a prognóza je špatná, může být očekávaná léčba pacientkou a její rodinou žádoucí

Při absenci hemodynamického kompromisu a hydropsu může být očekávaná léčba rozumná i v případě intermitentní SVT. U SVT, která se vyskytuje v méně než 50 % případů během 24hodinového sledování, je běžné spontánní vymizení během několika dnů až týdnů. K vyloučení konverze na trvalou SVT je však nutné časté přehodnocování, takže mnoho pacientů a praktických lékařů se rozhodne pokračovat v medikamentózní léčbě, pokud je vzdálená od termínu. In utero konverze na normální sinusový rytmus zahrnuje podávání antiarytmik matce.

Digoxin je nejčastěji používaným lékem pro fetální SVT, podává se matce v dávce 0,25 mg každých 8 hodin perorálně k dosažení plazmatických hladin matky 0,8-2 ng/ml. Navzdory bezpečnosti digoxinu se při předepisování antiarytmik těhotným ženám doporučuje konzultace s kardiologem pro dospělé. Je vhodné provést důkladné základní kardiologické vyšetření včetně elektrokardiogramu pro srovnání s následným vyšetřením po zahájení medikamentózní léčby. To je ještě důležitější, pokud se používají proarytmické léky, jako je flecanid nebo prokainamid. Flecanid se často používá jako lék druhé volby, pokud digoxin nevede ke kardioverzi.

I v případě, že se nepodaří dosáhnout sinusového rytmu, snižuje snížení srdeční frekvence plodu pod 200 tepů/min riziko hemodynamické kompromitace. V případě hydropsu je transplacentární přenos digoxinu snížen, takže se jako léčba první volby často používá flekanid. Sotalol je další běžně používanou látkou druhé volby v léčbě tachyarytmií plodu. Celkově vede podání antiarytmik matce k úspěšné kardioverzi v 80-90 % případů.

V případě hydropsu se však tento podíl snižuje na 65-75 %, a i když se obnoví normální sinusový rytmus, trvá týdny, než hydrops ustoupí. Podobné léčebné postupy se používají u flutteru a fibrilace síní, ale cílem je často pouze kontrola frekvence, protože tyto tachyarytmie je mnohem obtížnější převést na sinusový rytmus.

Intrapartum

Nezávisle na tom, zda je příčina tachykardie vnější nebo vnitřní pro plod, přetrvávající tachykardie plodu v intrapartálním období omezuje možnost monitorovat reakci plodu na porod, aby se zajistil dobrý stav plodu. Nově vzniklá tachykardie plodu v průběhu porodu může znamenat nitroděložní infekci nebo acidémii plodu, proto je indikováno rychlé vyhodnocení, uvážlivé zásahy a včasný porod.

Nevyřešené stavy matky způsobující sinusovou tachykardii plodu nebo neúspěšně léčené tachyarytmie plodu budou téměř jistě vyžadovat porod císařským řezem, pokud není plánována neintervence z důvodu koexistující srdeční vady. V případech se spontánní nebo medikamentózně navozenou konverzí na normální sinusový rytmus lze zvážit pokus o porod s vaginálním porodem. Bez ohledu na plánovaný způsob porodu by měli být k dispozici neonatologové a dětští kardiologové se zkušenostmi s léčbou tachyarytmií pro okamžité zhodnocení novorozence.

Po porodu

U pacientů vyžadujících porod císařským řezem se očekává normální poporodní průběh a u vaginálního porodu normální poporodní průběh. Veškerá antiarytmika podávaná matce mohou být vysazena. Bonding a kojení mohou být odloženy, pokud dítě vyžaduje delší pozorování na novorozenecké jednotce intenzivní péče a delší hospitalizaci. Celkově se očekává normální poporodní průběh.

Komplikace

A. Komplikace jako důsledek stavu

Hlavními riziky tachykardie plodu jsou hemodynamická kompromitace, rozvoj hydropsu a intrauterinní úmrtí plodu. Nejlepší strategií, jak těmto komplikacím předejít, je identifikovat a léčit stavy matky způsobující sinusovou tachykardii plodu a rodit v termínu nebo medikamentózně zvládnout předčasné těhotenství s tachyarytmiemi plodu, které mají rysy spojené se špatnou prognózou. Fetální tachykardie způsobená intrauterinní infekcí nebo fetální acidémií může být spojena s nepříznivými následky, jako je neonatální asfyxie, hypoxicko-ischemická encefalopatie a dětská mozková obrna.

B. Komplikace jako důsledek léčby

Byly hlášeny sekundární nežádoucí účinky na matku i plod v důsledku podávání antiarytmik v těhotenství. Zatímco prodloužení PR intervalu může převést plod s SVT do sinusového rytmu, stejný účinek může být škodlivý pro zdravou matku. Proarytmické léky mohou mít za následek život ohrožující arytmie u matky a případy náhlého úmrtí plodu. Pro optimální léčbu tachyarytmií plodu vyžadujících medikamentózní léčbu matky je nutný pečlivý výběr léků po konzultaci s kardiology pro děti a dospělé a pečlivé sledování obou pacientů.

Prognóza a výsledek

A. Mateřské a fetální/neonatální výsledky

Výsledky těhotenství komplikovaných fetální tachykardií souvisejí se základní příčinou arytmie. PAC a PVC jsou benigní a prognóza je vynikající. V případech, kdy tyto extrasystoly vyústí v SVT a medikamentózní léčba in utero je úspěšná, se rovněž očekává příznivý výsledek. Většina těchto dětí je léčena antiarytmiky po dobu 12 měsíců a přibližně 80 % z nich nebude po tomto prvním roce vyžadovat žádnou intervenci.

U dětí s trvalou tachyarytmií mohou být v případě SVT nutná antiarytmika nebo ablace akcesorních drah. V těchto případech zůstává prognóza dobrá, ale je více střežená, pokud se současně vyskytují strukturální srdeční vady. Fetální tachykardie související s chorioamnionitidou nebo metabolickou acidémií má rovněž příznivý výsledek, ale může být spojena s trvalým neurologickým poškozením souvisejícím s vyvolávajícím stavem.

B. Dopad na dlouhodobý zdravotní stav

Všeobecně nemají tachyarytmie plodu žádný trvalý dopad na zdravotní stav ženy kromě zvýšeného rizika porodu císařským řezem a jeho důsledků pro budoucí zdravotní stav. Pokud tachykardii plodu urychlilo chronické onemocnění, jako je Gravesova choroba nebo zneužívání návykových látek, je k optimalizaci dlouhodobé prognózy nutné příslušné doporučení a léčba. Ztráta těhotenství v důsledku nitroděložní infekce nebo narození předčasně narozeného dítěte v důsledku ruptury membrány a chorioamnionitidy může zkomplikovat fyzické a duševní zdraví pacientky. Neurologické postižení nebo komplikace nedonošenosti u přeživších mohou mít také psychické důsledky na pohodu rodičů. Ve většině případů tachykardie plodu se však očekává příznivý výsledek pro matku.

Jaké jsou důkazy pro specifický management a léčebná doporučení

Cuneo, BF. „Léčba fetální tachykardie“. Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Přehled možností léčby fetální tachykardie.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. „Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia“. Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Jedna z mála studií zabývajících se neurovývojovými následky tachyarytmií.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. „Srdeční arytmie u lidského plodu“. Pediatr Cardiol. svazek 25. 2004. s. 234-51. (Nádherný přehled od „otce“ fetální echokardiografie, zesnulého Charlieho Kleinmana.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. „Dopplerovská echokardiografie pro řešení srdeční arytmie plodu“. Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. s. 899-914. (Přehled diagnostiky a léčby fetálních dysrytmií.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. „Prenatal diagnosis, managment and outcome of fetal dysrhythmia: a tertiary fetal medicine centre experience over an eight-year period“ (Prenatální diagnostika, léčba a výsledky fetálních dysrytmií: zkušenosti terciárního centra fetální medicíny za osmileté období). Fetal Diagn Ther. vol. 30. 2011. s. 122-7. (Zkušenosti jednoho referenčního centra.)

Simpson, JM. „Fetal arrhythmias“ (Fetální arytmie). Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. s. 599-606. (Další dobrý přehled fetálních dysrytmií.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. „Medikamentózní léčba fetálních tachyarytmií: jsme připraveni na systematický přístup založený na důkazech?“. Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Diskuse o přístupu k léčbě fetální tachykardie.)

.