PŘEHLED: Co musí vědět každý lékař

Jste si jisti, že váš pacient má hyponatremii? Jaké jsou typické nálezy pro toto onemocnění?

Hyponatrémie (sérová koncentrace sodíku <130 mEq/L) u dětí je nejčastěji důsledkem těžké dehydratace, deplece sodíku nebo nadměrného podávání hypotonických tekutin (zejména v kojeneckém věku). Naproti tomu syndrom nepřiměřeného uvolňování antidiuretického hormonu (SIADH) je u dětí vzácný.

Stav intravaskulárního objemu určete pečlivým přezkoumáním anamnézy, fyzikálního vyšetření, změn hmotnosti a vitálních funkcí. Anamnéza by se měla zaměřit na zjištění nedávných změn v příjmu/výdeji tekutin, užívání léků, stavů centrálního nervového systému nebo ledvin spojených s regulací vodní bilance nebo stavů ovlivňujících onkotický tlak nebo posuny v intravaskulárních kompartmentech tekutin (např, přetlaková ventilace).

Fyzikální vyšetření by mělo zjistit, zda je stav intravaskulárního objemu zvýšený nebo snížený a zda je přítomna extravaskulární tekutina.

Stěžejní pro hodnocení je určení hyper- nebo hypovolemie, které lze podpořit laboratorními vyšetřeními.

Sérum: elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinin, hladina kyseliny močové a osmolalita

Urin: hladina sodíku, specifická hmotnost, osmolalita

Příčiny hyponatrémie

Objemová kontrakce

Systémová dehydratace (častá příčina hyponatrémie)

Ať už je příčina jakákoli, počátečním projevem systémové dehydratace je obvykle hypernatrémie a hyperosmolalita, což vede k příslušné stimulaci sekrece vazopresinu a snížení clearance volné vody. Kombinace pokračujícího nadměrného příjmu volné vody se ztrátou soli může vést k hyponatremii. Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron vede k retenci sodíku s nízkou (<10 mEq/l) hladinou sodíku v moči (za předpokladu absence onemocnění ledvin nebo diuretické léčby).

Snížení efektivního objemu plazmy (snížení onkotického tlaku) (objemová kontrakce)

Stavy spojené se snížením srdečního výdeje – jako je městnavé srdeční selhání, těžké popáleniny, cirhóza, nefrotický syndrom, bronchopulmonální dysplazie, přetlaková ventilace a plicní obstrukce v důsledku cystické fibrózy nebo těžkého astmatu – vedou ke zvýšenému uvolňování vazopresinu vedoucímu k hyponatremii. Kromě toho stavy spojené se zvýšeným objemem síní vedou ke zvýšenému uvolňování atriálního natriuretického peptidu, který dále podporuje hyponatremii prostřednictvím natriurézy. Vzhledem k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron se však u těchto pacientů typicky projevují periferní otoky v důsledku nadměrné akumulace celkového sodíku v těle.

Primární ztráta soli (renální) (nerenální) (objemová kontrakce)

Stavy vedoucí ke ztrátě chloridu sodného ledvinami (polycystické onemocnění, intersticiální nefritida, selhání ledvin, obstrukční uropatie a užívání diuretik), gastrointestinálním traktem (gastroenteritida) nebo potními žlázami (cystická fibróza) vedou primárně k hypovolemii se sekundárním zvýšením sekrece vazopresinu vedoucím k hyponatremii. Mezi další příčiny ztráty sodíku patří hypoaldosteronismus a pseudohypoaldosteronismus (způsobené dědičnými defekty epiteliálního sodíkového kanálu nebo mineralokortikoidního receptoru).

Cerebrální solná ztráta (CSW; volume contraction)

Tento stav je obvykle spojen s těžkým poškozením mozku v důsledku příčin, jako jsou trauma, nádory, cévní mozková příhoda nebo hydrocefalus a ztráta soli močí. Na rozdíl od SIADH je CSW spojena s vysokým výdejem moči a obsahem sodíku v moči (>150 mEq/l), objemovou kontrakcí a normální/zvýšenou hladinou kyseliny močové v séru. Mechanismus tohoto stavu není znám a jeho existence je některými považována za kontroverzní. Diagnóza závisí na jasném zdokumentování sníženého objemového stavu a závažného úbytku solí v moči v prostředí akutního poranění mozku. Rozlišení mezi CSW a SIADH je zásadní vzhledem k rozdílným strategiím jejich léčby:

Běžecká hyponatrémie (objemová kontrakce)

Dlouhý maratonský běh zvyšuje riziko hyponatrémie u hypovolemických jedinců, kteří vzhledem k přiměřeně zvýšeným hladinám vazopresinu konzumují nadměrné množství volné vody.

Hyperglykémií podmíněná hyponatrémie (objemová kontrakce)

Za normálních fyziologických podmínek není plazmatická glukóza osmoticky aktivní; za podmínek nedostatku inzulínu se však vysoké hladiny glukózy stávají osmoticky aktivními, což vede k dehydrataci, stimulaci uvolňování vazopresinu a retenci vody. Koncentrace sodíku v séru se sníží o 1,6 mEq/l na každých 100 mg/dl glukózy v krvi vyšších než výchozích 100 mg/dl, což se klinicky projeví při glykémii >500 mg/dl.

Objemová expanze

SIADH (vzácná příčina hyponatrémie) (objemová expanze)

Většina případů je iatrogenní nebo souvisí s léčbou diabetes insipidus a je důsledkem nadměrného podávání volné vody v kombinaci s vazopresinem (nebo jeho analogem DDAVP).

Dalšími příčinami jsou encefalitida, nádory centrálního nervového systému, úrazy hlavy, pneumonie, psychiatrické onemocnění, dlouhodobá nevolnost, AIDS, tuberkulózní meningitida a postiktální fáze po generalizovaných záchvatech.

Primární polydipsie (objemová expanze)

Osoby s normální funkcí ledvin a schopností ředit moč až na 50 mOsm/kg H2O mohou spotřebovat až 10 l/m2, aby vyloučily průměrnou denní nálož solutů 500 mOsm/kg/d. Požití většího množství vede k intoxikaci vodou. Kojenci však nemají schopnost ředit moč v takovém rozsahu a po podání volné vody jsou vystaveni zvýšenému riziku intoxikace vodou a hyponatremických záchvatů.

Snížená clearance volné vody (objemová expanze)

Clearance volné vody je závislá na normální funkci nadledvin a štítné žlázy. Pacienti s nevysvětlitelnou hyponatremií by měli být vyšetřeni na nedostatek kortizolu, aldosteronu a hormonů štítné žlázy. Důležité je, že pacienti, u nichž se projevuje jak nedostatečnost nadledvin, tak diabetes insipidus, nemusí vykazovat příznaky druhého z nich, dokud nejsou demaskovány přidáním glukokortikoidu. Kromě toho mohou clearance volné vody z ledvin blokovat i některé léky, včetně karbamazepinu, oxkarbazepinu, vinblastinu, cisplatiny a vysokých dávek cyklofosfamidu.

Nefrogenní syndrom nepřiměřené antidiurezy (objemové expanze)

Aktivující mutace v receptoru pro vazopresin (V2) (na chromozomu X) vede u novorozených chlapců k hyponatremii a nezjistitelné hladině vazopresinu.

Které další onemocnění/stav má některé z těchto příznaků společné?

Pseudohyponatrémie

Před vývojem metod přímého měření elektrolytů bylo možné získat falešně nízké hodnoty sodíku při hypertriglyceridémii, která vede k vytěsnění vodné fáze z daného objemu séra.

Faktická hyponatrémie

Neúmyslný odběr vzorku žilní krve z místa proximálně od infuze hypotonické tekutiny může vést k falešně nízkým hodnotám sodíku.

Hyperglykémií podmíněná hyponatrémie (viz výše)

Za podmínek nedostatku inzulínu vede hyperglykémie ke snížení hladiny sodíku v důsledku osmotického účinku na vodu a také stimulace uvolňování vazopresinu v důsledku systémové dehydratace.

Co způsobilo vznik tohoto onemocnění v této době?“

Příčiny hyponatrémie lze rozdělit do dvou hlavních kategorií na základě jejich souvislosti se systémovou objemovou kontrakcí nebo objemovou expanzí. Mezi příčiny spojené s objemovou kontrakcí patří systémová dehydratace, snížený efektivní objem plazmy, primární ztráta soli, cerebrální ztráta soli a běžecká hyponatrémie. Mezi příčiny spojené s objemovou expanzí patří SIADH, primární polydipsie a nefrogenní syndrom nepřiměřené antidiurezy.

(Další podrobnosti viz výše)

Jaká laboratorní vyšetření byste měli vyžádat, abyste pomohli potvrdit diagnózu? Jak byste měli interpretovat výsledky?

Pokud se hyponatrémie potvrdí, je ke stanovení základní diagnózy nutná další analýza faktorů v séru a moči. Vyšetření séra by mělo stanovit koncentraci osmolality, elektrolytů, kyseliny močové, dusíku močoviny v krvi a kreatininu. Současné vyšetření moči by mělo stanovit osmolalitu, specifickou hmotnost a koncentraci sodíku.

Sérum: hladiny elektrolytů, dusíku močoviny v krvi, kreatininu a kyseliny močové; osmolalita

Moč: hladiny sodíku, specifická hmotnost, osmolalita

U pacientů s objemovou kontrakcí v důsledku systémové dehydratace je počáteční reakcí často hypernatrémie a hyperosmolalita, která je následována aktivací sekrece vazopresinu, což vede ke snížení vylučování vody a hyponatremii. Stav objemové kontrakce se projeví také zvýšenými sérovými koncentracemi dusíku močoviny v krvi (BUN), kreatininu a kyseliny močové. Pokračující hypovolémie má také za následek aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, což vede ke zvýšené retenci sodíku. Analýza moči odhalí koncentrovaný vzorek s nízkou koncentrací sodíku.

U pacientů s objemovou expanzí v důsledku SIADH je hyponatrémie spojena se snížením sérových koncentrací BUN, kreatininu a kyseliny močové. Analýza moči odhalí koncentrovaný vzorek s vysokou koncentrací sodíku (obvykle 40-80 mEq/l).

Potvrzení diagnózy

Tabulka I. Parametry odlišující příčiny hyponatrémie

.