Trypanosomóza u lidí probíhá vývojem trypanosomu v trypomastigota v krvi a v amastigota ve tkáních. Akutní forma trypanosomózy je obvykle nepozorovaná, i když se může projevit jako lokalizovaný otok v místě vstupu. Chronická forma se může vyvinout 30 až 40 let po infekci a postihnout vnitřní orgány (např. srdce, jícen, tlusté střevo a periferní nervový systém). Postižení lidé mohou zemřít na srdeční selhání.
Akutní případy se léčí nifurtimoxem a benznidazolem, ale v současné době není známa žádná účinná léčba chronických případů.
Srdeční projevyEdit
Výzkumníci Chagasovy choroby prokázali několik procesů, které se vyskytují u všech kardiomyopatií. Prvním dějem je zánětlivá reakce. Po zánětu dochází k buněčnému poškození. Nakonec ve snaze organismu zotavit se z buněčného poškození začíná v srdeční tkáni fibróza.
Další kardiomyopatií, která se vyskytuje téměř u všech případů chronické Chagasovy choroby, je tromboembolický syndrom. Tromboembolie popisuje trombózu, tedy tvorbu sraženiny, a její hlavní komplikací je embolie, tedy zanesení sraženiny do distálního úseku cévy a způsobení jejího ucpání. Tento výskyt přispívá ke smrti pacienta čtyřmi způsoby: arytmií, stázou sekundárně způsobenou srdeční dilatací, muralitní endokarditidou a srdeční fibrózou. Tyto tromby postihují také další orgány, jako je mozek, slezina a ledviny.
Biochemická odpověď myokarduEdit
Subcelulární nálezy ve studiích na myších s indukovanou infekcí T. cruzi odhalily, že chronický stav je spojen s trvalým zvýšením fosforylované (aktivované) kinázy regulované extracelulárním signálem (ERK), AP-1 a NF-κB. Rovněž byla zjištěna aktivace mitotického regulátoru pro progresi G1, cyklinu D1. Ačkoli nedošlo ke zvýšení žádné izoformy ERK, byla u myší infikovaných T. cruzi zjištěna zvýšená koncentrace fosforylované ERK. Bylo zjištěno, že během sedmi dnů byla koncentrace AP-1 u myší infikovaných T. cruzi ve srovnání s kontrolou výrazně vyšší. Zvýšené hladiny NF-κB byly zjištěny také v tkáni myokardu, přičemž nejvyšší koncentrace byly nalezeny v cévách. Pomocí Western blotu bylo zjištěno, že cyklin D1 byl regulován od 1. do 60. dne po infekci. Imunohistochemickou analýzou bylo rovněž naznačeno, že oblastmi, které produkují nejvíce cyklinu D1, jsou vaskulatura a intersticiální oblasti srdce.
Poruchy rytmuEdit
S T. cruzi jsou spojeny také poruchy vedení. Základem těchto abnormalit vedení je depopulace parasympatických neuronálních zakončení na srdci. Bez řádné parasympatické inervace lze očekávat nejen chronotropní, ale i inotropní abnormality. Je pravda, že všechna zánětlivá i nezánětlivá onemocnění srdce mohou vykazovat formy parasympatické denervace; tato denervace se popisným způsobem projevuje u Chagasovy choroby. Bylo také uvedeno, že ztráta parasympatické inervace může vést k náhlé smrti v důsledku těžkého srdečního selhání, ke kterému dochází v akutní fázi infekce.
Další abnormalitou vedení prezentovanou u chronické Chagasovy nemoci je změna komorové repolarizace, která je na elektrokardiogramu znázorněna jako vlna T. Vlna T se může projevit i v případě, že se v průběhu onemocnění vyskytnou poruchy vedení. Tato změna repolarizace brání srdci v relaxaci a správném vstupu do diastoly. Změny komorové repolarizace u Chagasovy choroby jsou pravděpodobně způsobeny ischémií myokardu. Tato ischemie může také vést k fibrilaci. Tento příznak je obvykle pozorován u chronické Chagasovy choroby a je považován za menší elektromyokardiopatii.
Epikardiální lézeEdit
Žilní plát je charakterizován exofytickým ztluštěním epikardu, což znamená, že k růstu dochází na okraji epikardu, a nikoli v centru hmoty. Na rozdíl od mléčných skvrn a chagasové růžice jsou u vilózního plaku přítomny zánětlivé buňky a cévy. Vzhledem k tomu, že vilózní plak obsahuje zánětlivé buňky, je důvodné podezření, že tyto léze jsou nověji vzniklé než mléčné skvrny nebo chagasova růžice.