KATSAUS: Mitä jokaisen lääkärin on tiedettävä

Oletko varma, että potilaallasi on hyponatremia? Mitkä ovat tämän sairauden tyypilliset löydökset?

Hyponatremia (seerumin natriumpitoisuus <130 mEq/L) lapsilla johtuu tavallisimmin vaikeasta dehydraatiosta, natriumin puutteesta tai hypotonisten nesteiden liiallisesta annostelusta (erityisesti imeväisiässä). Sen sijaan sopimattoman antidiureettisen hormonin (SIADH) vapautumisen oireyhtymä on lapsilla harvinainen.

Määritä verisuonensisäisen tilavuuden tila tarkastelemalla huolellisesti anamneesi, lääkärintarkastus, painonmuutokset ja elintoiminnot. Anamneesissa on keskityttävä tunnistamaan viimeaikaiset muutokset nesteen saannissa/kulutuksessa, lääkkeiden käytössä, vesitasapainon säätelyyn liittyvissä keskushermosto- tai munuaistiloissa tai tiloissa, jotka vaikuttavat onkoottiseen paineeseen tai intravaskulaaristen nestekompartimenttien siirtymiin (esim, ylipaineventilaatio).

Fyysisessä tutkimuksessa on selvitettävä, onko intravaskulaarinen tilavuustila suurentunut tai pienentynyt ja onko ekstravaskulaarista nestettä.

Hyper- tai hypovolemian määrittäminen on keskeistä arvioinnissa, ja sitä voidaan tukea laboratoriotutkimuksilla.

Serum: elektrolyytti-, veren ureatyppi-, kreatiniini-, virtsahappotasot ja osmolaliteetti

Urin: natriumpitoisuudet, ominaispaino, osmolaliteetti

Hyponatremian syyt

Volyymin supistuminen

Systeeminen dehydraatio (hyponatremian yleinen syy)

Syystä riippumatta systeemisen dehydraation alkuilmiönä on tavallisesti hypernatremia ja hyperosmolaliteetti, mikä johtaa sopivaan vatsapressiinin erittymisen kiihdyttämiseen ja vähentyneeseen vapaan veden puhdistumaan. Jatkuvan liiallisen vapaan veden saannin ja suolan menetyksen yhdistelmä voi johtaa hyponatremiaan. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoituminen johtaa natriumin retentioon, jolloin virtsan natriumpitoisuus on alhainen (<10 mEq/L) (olettaen, että munuaistautia tai diureettihoitoa ei ole).

Vähentynyt efektiivinen plasmatilavuus (alentunut onkoottinen paine) (tilavuuden supistuminen)

Vähentyneeseen sydämen tilavuuteen liittyvät tilat – kuten kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, vakavat palovammat, kirroosi, nefroottinen oireyhtymä, bronkopulmonaalinen dysplasia, ylipaineventilaatio ja kystisesta fibroosista tai vaikeasta astmasta johtuva keuhkojen obstruktiot – johtavat lisääntyneeseen verenpainetta vapautuvaan verenpainetta vapautuvaan verenpainetta vapautuvaan aineeseen, jotka aiheuttavat hyponatremiaa. Lisäksi tilat, joihin liittyy eteisen tilavuuden lisääntyminen, johtavat eteisnatriureettisen peptidin lisääntyneeseen vapautumiseen, mikä edelleen edistää hyponatremiaa natriureesin kautta. Kun reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu, näillä potilailla esiintyy kuitenkin tyypillisesti perifeeristä turvotusta, joka johtuu liiallisesta natriumin kertymisestä elimistöön.

Primäärinen suolahäviö (munuaisperäinen) (ei-munuaisperäinen) (tilavuuden supistuminen)

Tilat, jotka johtavat natriumkloridihäviöön munuaisten kautta (polykystinen sairaus, interstitiaalinen nefriitti, munuaisten vajaatoiminta, obstruktiivinen uropatia ja diureettien käyttö), ruoansulatuskanavan (gastroenteriitti) tai hikirauhasten (kystinen fibroosi) kautta) johtavat ensisijaisesti hypovolemiaan, jolloin vasopressiinin eritys lisääntyy sekundaarisesti ja johtaa hyponatremiaan. Muita natriumin menetyksen syitä ovat hypoaldosteronismi ja pseudohypoaldosteronismi (jotka johtuvat epiteelin natriumkanavan tai mineralokortikoidireseptorin perinnöllisistä vioista).

Aivojen suolanhukka (CSW; tilavuuden supistuminen)

Tämä tila liittyy yleensä vakavaan aivovammaan, joka johtuu sellaisista syistä kuin trauma, kasvaimet, aivohalvaus tai hydrokefalus, ja virtsan aiheuttamaan suolan menetykseen. SIADH:sta poiketen CSW:hen liittyy korkea virtsaneritys ja virtsan natriumpitoisuus (>150 mEq/L), tilavuuden supistuminen ja normaali/nouseva seerumin virtsahappopitoisuus. Tämän tilan mekanismia ei tunneta, ja jotkut pitävät sen olemassaoloa kiistanalaisena. Diagnoosi on riippuvainen siitä, että akuutin aivovamman yhteydessä on selvästi dokumentoitu tilavuuden väheneminen ja vakava virtsan suolahukka. CSW:n ja SIADH:n erottaminen toisistaan on olennaista, koska niiden hoitostrategiat eroavat toisistaan: CSW vaatii korvaamista normaalilla suolaliuoksella, kun taas SIADH vaatii nesteen rajoittamista.

Juoksijan hyponatremia (tilavuusvähennys)

Pitkän matkan maratonjuoksu lisää hyponatremian riskiä hypovolemiassa olevilla henkilöillä, jotka kuluttavat liikaa vapaata vettä, kun otetaan huomioon heidän asianmukaisesti kohonneet vasopressiinitasonsa.

Hyperglykemiaan liittyvä hyponatremia (tilavuuden supistuminen)

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa plasman glukoosi ei ole osmoottisesti aktiivinen; insuliinin puutostilanteessa korkeat glukoosipitoisuudet muuttuvat kuitenkin osmoottisesti aktiivisiksi, mikä johtaa dehydraatioon, vasopressiinin vapautumisen stimulaatioon ja vedenpidätykseen. Seerumin natriumpitoisuus pienenee 1,6 mEq/L jokaista 100 mg/dl:n verensokeria kohti, joka on suurempi kuin lähtötaso 100 mg/dl, ja se tulee kliinisesti ilmeiseksi glukoosin ollessa >500 mg/dl.

Tilavuuden laajeneminen

SIADH (harvinainen hyponatremian syy) (tilavuuden laajeneminen)

Useimmat tapaukset ovat iatrogeenisia tai liittyvät diabetes insipiduksen hoitoon ja johtuvat vapaan veden liiallisesta annostelusta yhdessä vasopressiinin (tai sen analogin DDAVP:n) kanssa.

Lisäisiä syitä ovat enkefaliitti, keskushermoston kasvaimet, pään trauma, keuhkokuume, psykiatrinen sairaus, pitkittynyt pahoinvointi, AIDS, tuberkuloottinen aivokalvontulehdus ja yleistyneiden kouristusten jälkeinen postictal-vaihe.

Primäärinen polydipsia (tilavuuden laajeneminen)

Henkilöt, joiden munuaistoiminta on normaali ja jotka pystyvät laimentamaan virtsansa niinkin alhaiseksi kuin 50 mOsm/kg H2O, voivat kuluttaa jopa 10 L/m2 erittääkseen keskimääräisen päivittäisen liuoskuorman 500 mOsm/kg/d. Tätä suuremman määrän nauttiminen johtaa vesimyrkytykseen. Imeväisikäisillä ei kuitenkaan ole kykyä laimentaa virtsaansa tässä määrin, ja heillä on suurentunut riski vesimyrkytykseen ja hyponatremiakohtauksiin vapaan veden antamisen jälkeen.

Vapaan veden vähentynyt puhdistuma (tilavuuden laajeneminen)

Vapaan veden puhdistuma on riippuvainen lisämunuaisen ja kilpirauhasen normaalista toiminnasta. Potilaat, joilla on selittämätön hyponatremia, tulisi seuloa kortisolin, aldosteronin ja kilpirauhashormonin puutosten varalta. On tärkeää, että potilailla, joilla on sekä lisämunuaisen vajaatoiminta että diabetes insipidus, ei välttämättä ole merkkejä jälkimmäisestä, ennen kuin glukokortikoidin lisääminen paljastaa sen. Lisäksi tietyt lääkkeet, kuten karbamatsepiini, okskarbatsepiini, vinblastiini, sisplatiini ja suuriannoksinen syklofosfamidi, voivat estää vapaan veden poistumisen munuaisista.

Epäsopivan antidiureesin (tilavuuden laajenemisen) nefrogeeninen oireyhtymä

Vasopressiini- (V2-) reseptorin (X-kromosomissa) aktivoivat mutaatiot johtavat vastasyntyneillä pojilla hyponatremiaan ja vasopressiinipitoisuuksiin, joita ei voida havaita.

Millä muulla sairaudella/tilalla on joitakin samoja oireita?

Pseudohyponatremia

Ennen kuin elektrolyyttien suoran mittaamisen menetelmiä kehitettiin, saatettiin saada virheellisen alhaisia natriumarvoja hypertriglyseridemian yhteydessä, mikä johtaa vesifaasin syrjäyttämiseen tietystä seerumin tilavuudesta.

Tekotekoinen hyponatremia

Laskimoverinäytteen tahaton kerääminen hypotonisen nesteen infuusion läheisyydessä olevasta kohdasta voi johtaa virheellisen alhaisiin natriumarvoihin.

Hyperglykemiaan liittyvä hyponatremia (ks. edellä)

Olosuhteissa, joissa esiintyy insuliinin puutetta, hyperglykemia johtaa natriumpitoisuuksien alenemiseen veden osmoottisen vaikutuksen sekä systeemisen dehydraation aiheuttaman vasopressiinin vapautumisen stimulaation vuoksi.

Mikä aiheutti tämän sairauden kehittymisen tällä hetkellä?

Hyponatremian syyt voidaan luokitella kahteen pääryhmään sen perusteella, miten ne liittyvät systeemiseen tilavuuden supistumiseen tai tilavuuden laajentumiseen. Tilavuuden supistumiseen liittyviä syitä ovat systeeminen dehydraatio, pienentynyt efektiivinen plasmatilavuus, primaarinen suolahukka, aivojen suolahukka ja juoksijan hyponatremia. Tilavuuden laajentumiseen liittyviä syitä ovat SIADH, primaarinen polydipsia ja epäsopivan antidiureesin nefrogeeninen oireyhtymä.

(Katso lisätietoja edellä.)

Mitä laboratoriotutkimuksia sinun pitäisi pyytää diagnoosin varmistamiseksi? Miten tuloksia tulisi tulkita?

Jos hyponatremia vahvistetaan, tarvitaan seerumin ja virtsan tekijöiden lisäanalyysejä taustalla olevan diagnoosin määrittämiseksi. Seerumitutkimuksissa on määritettävä osmolaliteetti, elektrolyytti-, virtsahappo-, veren ureatyppi- ja kreatiniinipitoisuudet. Samanaikaisissa virtsatutkimuksissa on määritettävä osmolaliteetti, ominaispaino ja natriumpitoisuus.

Serumi: elektrolyytti-, veren ureatyppi-, kreatiniini- ja virtsahappopitoisuudet; osmolaliteetti

Virtsa: natriumpitoisuudet, ominaispaino, osmolaliteetti

Potilailla, joilla on systeemisen dehydraation aiheuttama tilavuuden supistuminen, alkuvaiheessa reagoidaan usein hypernatremiaan ja hyperosmolaliteettitilanteeseen, jota seuraa verenpainetta vähentävä vasopressiinin erityksen aktivoituminen, jonka seurauksena veden erittyminen vähenee ja syntyy hyponatremia. Tilavuuden supistuminen näkyy myös seerumin kohonneina veren ureatyppi- (BUN), kreatiniini- ja virtsahappopitoisuuksina. Jatkuva hypovolemia johtaa myös reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumiseen, mikä lisää natriumin retentiota. Virtsan analyysi paljastaa konsentroidun näytteen, jossa on alhainen natriumpitoisuus.

Potilailla, joilla on SIADH:sta johtuva tilavuuden laajeneminen, hyponatremiaan liittyy seerumin BUN-, kreatiniini- ja virtsahappopitoisuuksien väheneminen. Virtsan analyysi paljastaa konsentroidun näytteen, jossa on korkea natriumpitoisuus (tyypillisesti 40-80 mEq/L).

Diagnoosin varmistaminen

Taulukko I. Hyponatremian syitä erottelevat parametrit