Elektrokardiografia (EKG) on yksi tärkeimmistä ja helpoimmin käytettävistä seulontatyökaluista kliinisessä lääketieteessä. Se on edullinen ja helposti saatavilla sekä sairaalahoidossa että avohoidossa. EKG:n avulla voidaan diagnosoida lukuisia sydänsairauksia, kuten aiempi infarkti ja aktiivinen sydämen iskemia sekä johtumishäiriöt, kuten eteisvärinä ja hengenvaaralliset takykardiat. EKG:n antamia tietoja käytetään myös määritettäessä, minkä tyyppistä implantoitavaa sydändefibrillaattoria olisi käytettävä pitkälle edenneen sydämen vajaatoiminnan hoidossa. EKG:ssä voidaan havaita myös lukuisia muita kuin sydänsairauksia, kuten elektrolyyttihäiriöitä ja lääkkeiden sivuvaikutuksia, koska ne vaikuttavat selvästi johtumismalleihin.

Hyvin suunniteltu lähestymistapa 12-kytkentäisen EKG:n tulkintaan estää tulkitsijaa jättämästä huomiotta ratkaisevaa tietoa. Keskeisiä näkökohtia 12-kytkentäisen EKG:n tulkinnassa ovat sydämen lyöntitiheys, sydämen rytmi (sekä eteis- että kammioperäinen), sähköinen akseli (sekä P-aaltoakseli että QRS-akseli) ja normaalien intervallien tuntemus. Määritä seuraavaksi P-aaltojen suhde QRS-kompleksiin. Analysoi lopuksi QRS-morfologia sekä ST- ja T-aaltosegmentit.

EKG-paperi liikkuu yleisesti 25 mm/sekunnissa; näin ollen jokainen pieni laatikko (1 mm) vastaa 0,04 sekuntia (40 millisekuntia) ja jokainen suuri laatikko (5 mm) vastaa 0,2 sekuntia (200 millisekuntia). Merkitse EKG:n alussa muistiin standardointiruutu, joka on yleensä 10 mm korkea ja 5 mm leveä. Tämä varoittaa sinua oikeasta paperinopeudesta ja P-, QRS- ja T-aaltokompleksien vakiovahvistuksesta.

Normaalit EKG:n aaltojen ja intervallien arvot ovat seuraavat:

• RR-väli: 0.6-1,2 sekuntia
• P-aalto: 80 millisekuntia
• PR-väli: 120-200 millisekuntia
• PR-segmentti: QRS-kompleksi: 80-100 millisekuntia
• ST-segmentti: 80-120 millisekuntia
• T-aalto: 160 millisekuntia
• QT-väli: 420 millisekuntia tai vähemmän, jos sydämen lyöntitiheys on 60 lyöntiä minuutissa (lyöntiä minuutissa)

Sydämen johtumisjärjestelmän perusfysiologia

Fysiologisesti katsottuna EKG-piirto edustaa sydämen läpi kulkevaa johtumisreittiä. Normaali johtorata saa alkunsa sinussolmukkeesta (SA-solmuke), joka käynnistää sinusimpulssit, ja depolarisaatioaalto leviää oikeaan ja vasempaan eteiseen muodostaen P-aallon. Eteis-kammiosolmun (AV-solmun) tasolla syke johdetaan kammioihin His-kimppua pitkin oikeaan ja vasempaan kimppuhaaraan ja Purkinje-järjestelmään. Tästä johtuva eteisen repolarisaatio ja varhainen kammiodepolarisaatio johtavat QRS-kompleksiin. Kammiodepolarisaatio ja sitä seuraava repolarisaatio johtavat syklin päättymiseen ja muodostavat T-aallon. Kunkin aallon ja kompleksin väliset jaksot koostuvat intervalleista ja segmenteistä. PR-, QT- ja RR-välit edustavat AV-solmun kautta tapahtuvan johtumisen kestoa, kammiodepolarisaation ja repolarisaation välistä kestoa sekä kunkin sydänsyklin välistä kestoa. PR- ja ST-segmentit edustavat eteisten ja kammioiden depolarisaation ja repolarisaation välistä isoelektristä intervallia.

Sydämen johtumisjärjestelmää vastaava anatomia

Oikea sepelvaltimo (RCA) syöttää tyypillisesti verta SA-solmuun, oikeaan eteiseen, oikeaan kammioon ja oikeaan kammiohaaraan; se voi syöttää verta myös vasempaan takimmaiseen fascicleen. Kun takimmainen laskeva valtimo (PDA) lähtee RCA:sta (”oikea dominanssi”), se syöttää yleensä verta AV-solmuun. Vasen pääsepelvaltimo on tyypillisesti 1-2 cm pitkä, ja siitä lähtevät vasen etummainen laskeva sepelvaltimo (LAD) ja vasen kiertävä valtimo (LCx). LAD:stä lähtee tyypillisesti kohtisuorassa olevia haaroja (septumperforaattoreita), jotka syöttävät AV-solmua ja vasenta etu- ja takimmaista faskikkelia. Takimmainen fascicle saa verta myös RCA:sta, joten sillä on kaksinkertainen verenkierto. Muut haarat, joita kutsutaan diagonaalihaaroiksi, syöttävät vasemman kammion alueita. LCx toimittaa verta sydämen takaosaan, ja sen haaroja kutsutaan tylpiksi marginaaleiksi (OM). LCx:stä lähtevää PDA:ta kuvataan ”vasemmanpuoleiseksi dominanssiksi”. Tämä selittää, miksi potilailla, joilla on proksimaalinen RCA-infarkti, esiintyy usein täydellinen sydämen salpaus tai sinuspysähdys.

Sydämen toimintapotentiaali

Sydämen toimintapotentiaalin depolarisaatioon ja repolarisaatioon liittyvä monimutkainen ilmiö on molekyylitasolla seurausta ionien – pääasiassa natriumin, kalsiumin ja kaliumin – liikkeestä solukalvon läpi.

Sydämen toimintapotentiaalisykli käsittää viisi vaihetta. Kammiomyosyytin toimintapotentiaalin nopea nousu vaiheessa 0 johtuu natriumionien nopeasta sisäänvirtauksesta soluun, mikä synnyttää depolarisoivan (positiivisen) virran. Kun solunsisäinen nettovaraus saavuttaa tarkoin määritellyn kynnysarvon, tapahtuu solun depolarisaatio. Seuraavien 4 vaiheen aikana sydänsolu siirtyy repolarisaatioon, joka on seuraavan lyönnin mahdollistava sähköinen nollaus.

Vaihe 1 johtuu sisäänpäin suuntautuvan natriumvirran inaktivoitumisesta ja lyhytikäisen ulospäin suuntautuvan virran aktivoitumisesta. Vaihe 2 edustaa tasovaihetta ja koostuu sisäänpäin suuntautuvista, depolarisoivista kalsiumvirroista ja ulospäin suuntautuvista, repolarisoivista kaliumvirroista. Kalsiumvirtojen laskiessa kaliumvirrat lisääntyvät, jolloin tasovaihe päättyy. Vaihe 3 sisältää nopeampia repolarisaatiovirtoja, ja sen tuottaa eräs kaliumkanavien perhe. Kahta päävirtaa kuvataan niiden kinetiikalla (hidas ja nopea), ja nämä kanavat ovat monien luokan III rytmihäiriölääkkeiden kohteita. Vaihe 4 edustaa lepotilaa eli sähköistä diastolea.

Sydämen rytmihäiriöiden uskotaan johtuvan impulssinmuodostuksen, impulssin etenemisen tai repolarisaation poikkeavuuksista. Impulssinmuodostuksesta johtuvia takykardioita kutsutaan automaattisiksi. Takykardioita, jotka johtuvat impulssin etenemisestä, pidetään reentrantteina. Epänormaalista repolarisaatiosta johtuvat takykardiat ovat seurausta geneettisistä vioista ionikanavissa (niin sanotut kanavapatiat), ja ne voivat olla tappavia. Lisäksi katekoliamiinit, iskemia, solun ionipitoisuudet (kalium) ja kardioaktiiviset lääkkeet vaikuttavat kaikki sydämen rytmihäiriöiden kehittymiseen.