Virukset ovat hankalia petoja. Jotkut näistä ”submikroskooppisen pienistä” taudinaiheuttajista voivat ”nukahtaa” ihmisen kehossa ja piiloutua immuunijärjestelmältä loputtomiin vain aktivoituakseen uudelleen ja aiheuttaakseen sairauden myöhemmin.

Nyt tutkijat ovat oppineet, miten estetään erästä virustyyppiä, herpesvirusta, liukumasta unenomaiseen lepovaiheeseensa ja häipymästä näkyvistä. Tämä on merkittävä askel ymmärrettäessä viruksen ainutlaatuista kykyä periaatteessa piiloutua immuunijärjestelmältä, sanovat tutkijat.

Maailman väestöstä yli 80 prosentilla on Maailman terveysjärjestön mukaan herpes simplex -virustartunta (HSV), johon kuuluvat huuliherpeksen aiheuttava HSV-1 ja sukupuolielinten syyliä aiheuttava HSV-2.

Mutta useimmilla virustartunnan saaneilla ihmisillä ei ole mitään oireita, ennen kuin jokin ulkoinen asia – esimerkiksi stressi, sairaus tai jopa auringonvalo – saa viruksen heräämään ja aloittamaan monistumisen ja leviämisen. Tämä puolestaan saa immuunijärjestelmän hyökkäämään virusta vastaan, mikä johtaa tulehdukseen ja tyypillisiin rakkuloihin suun, huulten, nenän tai sukupuolielinten ympärillä. Tämän ”uudelleenaktivoitumisen” aikana virus voi levitä ihmisestä toiseen.

Toisin kuin esimerkiksi flunssaa tai flunssaa aiheuttavat virukset, herpesvirus siirtyy ihmiskehossa yleensä nopeasti latenttiin eli lepotilaan. Tutkijat ovat yrittäneet tutkia tätä prosessia. Mutta laboratorio-olosuhteissa heillä on ollut vaikeuksia saada elävä virus ”nukkumaan” ilman äärimmäisiä ja haitallisia toimenpiteitä, jotka muistuttavat sitä, että koehenkilö lyödään tajuttomaan tilaan ja toivotaan, että se herää normaalisti.

Nyt Princetonin yliopiston tiedemiehet ovat kehittäneet ensimmäisenä kahdesta edistysaskeleesta laboratoriotekniikan, jonka avulla herpesvirus saadaan luonnollisemmalla tavalla latenttiin tilaan, joka on yhtä lempeä kuin kehtolaulu, ja joka antaa heille mahdollisuuden simuloida herpesviruksen luonnollista elinkaarta paremmin. Sama tutkijaryhmä käytti sitten tätä tekniikkaa löytääkseen keskeisen joukon proteiineja, jotka osallistuvat viruksen taipumukseen nukkua ja herätä.

Tulokset julkaistiin eilen (27.10.) PLOS Pathogens -lehdessä.

Nukkuvat virukset

Virukset, jotka eivät mene nopeasti piiloon, ovat helpommin immuunijärjestelmän löydettävissä ja tapettavissa. Näin ei kuitenkaan ole herpesvirusten kohdalla, sillä ne pysyvät mukana koko elämän ajan.

Nämä virukset kuuluvat alfaherpesviruksiksi kutsuttuun alaryhmään, jonka tiedetään tartuttavan hermosoluja ja sitten piiloutuvan niihin. Immuunijärjestelmä on oppinut kohtelemaan näitä viruksia silkkihansikkain, koska immuunisolut eivät voi suoralta kädeltä tappaa näitä herpesviruksia tappamatta isäntänä toimivia hermosoluja.

”Tavallisesti immuunijärjestelmän suorittama virustartunnan tappaminen merkitsee tartunnan saaneiden solujen tappamista”, sanoo tutkimuksen vanhempi kirjoittaja Lynn Enquist, molekyylibiologian professori Princetonin yliopistosta. Mutta ”tässä tapauksessa nämä solut olisivat niitä, jotka ovat korvaamattomia. Joten ’viruksen nukuttaminen’ on hermostoa parempi ja suojaavampi tapa.”

Herpeksen suuri kysymys on kuitenkin se, että vaikka virus voi joskus aiheuttaa oireita välittömästi, miksi se useimmiten menee heti piiloon…. Vastaus paljastaisi parempia tapoja infektioiden hallintaan.

”Pako hiljentymisestä”

Kaikkea asiaa selvittääkseen – mikä saa luonnollisen viruksen pysymään hereillä ja ”pakenemaan hiljentymisestä”, kuten tutkijat sitä kuvailivat – tutkijat käyttivät pseudorabies-virukseksi kutsuttua herpesvirustyyppiä, joka on läheisessä sukulaisuussuhteessa HSV-1:n kanssa.

Tutkijat kehittelivät ensiksi menetelmän, jolla virus saataisiin periaatteessa nukkumaan tartunnan saaneissa hermosoluissa. Tekniikkaan kuului uudenlaisen kolmikammioympäristön käyttäminen, jossa hermosolun ydin ja sen lonkeromaiset aksonirakenteet eristetään.

Sitten tutkijat keskittyivät miettimään, miten virus voitaisiin herättää. He löysivät kaksi tapaa tehdä se: kemiallisilla stressisignaaleilla, jotka ovat läsnä silloin, kun virus tunkeutuu soluihin, kuten odotettiin, tai viruksen kuoriproteiineiksi kutsuttujen proteiiniryhmien läsnäollessa, mikä on uusi käsite.

Jatkotutkimukset sulkivat pois hypoteesin, jonka mukaan kenties viruskuorman suuruus eli viruksen määrä ihmisen elimistössä jotenkin ohittaa tyypillisen immuunivasteen, joka antaa virusten nukkua. Pikemminkin tutkijat havaitsivat, että viruksen kuoriproteiinit yksinään olivat keskeinen laukaiseva tekijä, joka toimi kuin jäävesi virusten kasvoille, herätti ne tai muuten piti ne hereillä ja aktiivisina.

”Kysymys, jonka parissa me ja muut nyt työskentelemme, on sen selvittäminen, onko” tämä lähestymistapa, jolla virukset herätetään laboratoriossa, sama kuin se, mitä immuunijärjestelmässä tapahtuu luonnollisesti viruksen herätessä”, Enquist kertoi Live Science -sivustolle. ”Uskomme, että siinä on paljon yhteistä.”

Princetonin tutkijoiden tekniikka ”edustaa tärkeää edistystä” viruksen latenssisyklin tutkimisessa ja infektioiden hallinnassa, sanoi Felicia Goodrum Sterling, Arizonan yliopiston syöpäkeskuksen immunologi, joka ei osallistunut tutkimukseen.

”Herpesvirusten latenssin ymmärtämisessä mallisysteemit ovat kaikki kaikessa”, Goodrum Sterling sanoi. ”Tämä on ensimmäinen mallijärjestelmä, joka ei vaadi lääkehoitoa”, jotta virukset saataisiin horrokseen.

Tutkijoiden mukaan tämän mekanismin parempi ymmärtäminen voi johtaa lääkeryhmään, joka voisi kohdistua viruksen kuoriproteiineihin ja estää niitä herättämästä viruksia tai pitämästä niitä hereillä, mikä estäisi oireiden syntymisen ja viruksen leviämisen toisiin ihmisiin.

Seuraa Christopher Wanjekia @wanjek, jos haluat päivittäisiä tweettejä terveys- ja tiedeasioista humoristisin terävyydellä. Wanjek on kirjoittanut kirjat ”Food at Work” ja ”Bad Medicine”. Hänen kolumninsa Bad Medicine ilmestyy säännöllisesti Live Science -lehdessä.