Mikä on haimasyöpä?

Pancreatic Ductal Adenocarcinoma on yleisin haimasyöpämuoto, ja se muodostaa yli 80% tapauksista.1 Tauti alkaa haiman kanavien soluista, jotka kuljettavat ruoansulatusentsyymejä sisältäviä mehuja ohutsuoleen.2

Haimasyöpä on maailmanlaajuisesti neljänneksi yleisin syöpäkuolemien syy, ja se johtaa lähes aina kuolemaan.1 Vuonna 2012 arvioitiin, että pelkästään Yhdysvalloissa diagnosoitiin noin 44 000 uutta haimasyöpätapausta ja että yli 37 000 ihmistä kuoli tähän tautiin, ja se koski sekä miehiä että naisia.3

Riskitekijöitä ovat muun muassa taudin esiintyminen suvussa, haiman krooninen tulehdus (haimatulehdus), Lynchin oireyhtymä, diabetes, ylipaino tai lihavuus ja tupakointi.3

Haimasyöpä oli TCGA:n kannalta erityinen haaste. Vaikka kaikki syöpäkasvaimet koostuvat sekoituksesta normaaleja ja syöpäsoluja, haimakasvaimet sisältävät suhteellisen vähän syöpäsoluja. TCGA asetti tiukat vaatimukset siitä, että vain sellaiset kasvainnäytteet hyväksytään, joissa syöpäsolujen osuus on suuri, koska näin saadaan laadukkaampaa tietoa. Tätä tautia varten TCGA höllensi näitä kriteerejä ja kehitti sen sijaan bioinformatiikkamenetelmiä tietojen dekonvoluutiota varten. Lisätietoa haimasyövästä.

Mitä TCGA:n tutkijat ovat oppineet haiman duktaalisesta adenokarsinoomasta?

• Lisäksi TCGA kehitti ja käytti syvällisiä ja kohdennettuja genomianalyysitekniikoita tutkiakseen haimasyöpää, joka on erityisen vaikea tutkittava, koska haimakasvaimissa on usein vain pieni prosenttiosuus syöpäsoluja verrattuna normaalin tai ympäröivän kudoksen soluihin.
• KRAS ja RAS-MAPK-signalointireitti ovat avainasemassa haimasyöpien ymmärtämisessä.
  • KRAS-geeni, joka koodaa tärkeää solun kasvuun ja solukuolemaan osallistuvaa signalointiproteiinia, oli mutaantunut 93 prosentissa tutkimuksen syövistä.
  • 60 %:lla tutkituista syövistä, joissa ei ollut KRAS-mutaatiota, oli mutaatio jossakin muussa RAS-MAPK-signalointireittiin kuuluvassa geenissä.
• RREB1, toinen RAS-MAPK-reitin jäsen, voi myös mutaationa edistää haimasyöpää.
• 42 %:lla tutkituista kasvaimista oli genomimuutos, joka saattaa kelvata nykyiseen kliiniseen tutkimukseen
• Tunnistettiin mikroRNA:iden, pitkien ei-koodaavien RNA:iden ja DNA-metylaation signatuurit, jotka ovat tyypillisiä haimasyövän basaalisille ja klassisille alatyypeille.

TCGA:n tutkimus haiman duktaalikarsinoomasta

TCGA:n tutkimusverkoston julkaisut

Find NCI:n tukemat haimasyövän kliiniset tutkimukset

Valitut lähdeviitteet

1Hariharan D, Saied A, and Kocher HM. Analyysi haimasyövän kuolleisuudesta eri puolilla maailmaa. HPB (Oxford). 10(1):58-62.

2The National Cancer Institute. Mitä sinun on tiedettävä haimasyövästä. www.cancer.gov/cancertopics/wyntk/pancreas. Accessed July 2010.

3American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta: American Cancer Society, Inc. 2012.