Métabolisme
Plus de 90 % de l’alcool ingéré est métabolisé dans le foie à un rythme d’environ une demi-once par heure, mais ce rythme varie d’une personne à l’autre. Le taux de dégradation et de clairance dans le foie dépend de divers facteurs génétiques et environnementaux, notamment la taille du corps, l’exposition antérieure à l’alcool, la consommation d’aliments et l’état de santé général de la personne. En attendant d’être dégradé, l’alcool reste dans le sang et une partie sera excrétée par l’haleine (c’est ainsi que fonctionnent les alcootests), l’urine, la salive et la sueur.
Il existe trois systèmes dans le foie pour dégrader ou détoxifier l’alcool (\(\PageIndex{1}\)). Il s’agit du système de l’alcool déshydrogénase (ADH), du système microsomal oxydant l’éthanol (MEOS) et du système de l’acétaldéhyde déshydrogénase (ALDH). L’ADH et l’ALDH travaillent ensemble pour décomposer l’alcool en acétate, qui est plus facile à éliminer de l’organisme. L’ADH dégrade l’éthanol en acétaldéhyde, un agent cancérigène connu. Une certaine quantité d’ADH existe dans l’estomac et les niveaux de cette enzyme sont diminués par le jeûne. L’ALDH dégrade rapidement l’acétaldéhyde en acétate qui est ensuite décomposé en dioxyde de carbone et en eau dans les tissus extra-hépatiques. Les personnes d’origine asiatique présentent des taux réduits d’ALDH, ce qui contribue aux bouffées vasomotrices que l’on observe fréquemment après la consommation d’alcool. D’autres effets secondaires de l’accumulation d’acétaldéhyde sont l’accélération du rythme cardiaque et l’hyperventilation. Un cinquième de l’alcool absorbé est dégradé par la MEOS en acétaldéhyde.
Figure \(\PageIndex{1}\) : Décomposition de l’alcool en acétaldéhyde et acétate.
Les voies chimiques impliquées dans la dégradation de l’éthanol utilisent le NAD+ et le prennent dans d’autres voies telles que la glycolyse (la dégradation du glucose) et le cycle TCA (acide tricarboxylique) (également connu sous le nom de cycle de Krebs) qui génère de l’énergie à partir du glucose. En conséquence, le NADH2 s’accumule et ralentit le cycle TCA, entraînant une accumulation d’acétyl CoA. L’excès d’acétyl CoA est détourné vers la synthèse des acides gras et les acides gras sont incorporés dans les triglycérides. Ces triglycérides peuvent s’accumuler dans le foie et, avec le temps, l’obstruer et en altérer la fonction. C’est l’un des mécanismes proposés par lesquels les graisses s’accumulent dans le foie après la prise d’alcool.
Lorsque l’alcool est consommé en excès, l’éthanol circule dans le sang jusqu’à ce que les enzymes hépatiques soient disponibles pour le dégrader. Le sous-produit de la dégradation, l’acétaldéhyde, est nocif. De plus, l’alcool diminue la production de l’hormone antidiurétique (ADH) et la diminution des niveaux d’ADH empêche la rétention d’eau ; les pertes d’eau et de vitamines hydrosolubles sont donc accrues. Les boissons alcoolisées n’hydratent pas et une consommation excessive peut entraîner une déshydratation.