Activation plaquettaire

Après que l’adhésion plaquettaire se soit produite, le collagène sous-endothélial se lie aux récepteurs de la plaquette, ce qui l’active. Pendant l’activation plaquettaire, la plaquette libère un certain nombre de cytokines et de médiateurs chimiques importants par dégranulation. Les substances chimiques libérées comprennent l’ADP, le VWF, le thromboxane A2, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), la sérotonine et les facteurs de coagulation. L’ADP et le VWF supplémentaires sont particulièrement importants car ils provoquent l’adhésion et l’activation des plaquettes voisines, ainsi que la libération d’ADP, de VWF et d’autres substances chimiques. La formation du bouchon plaquettaire est considérée comme un processus de rétroaction positive car les niveaux d’ADP et de VWF augmentent successivement à mesure que de plus en plus de plaquettes s’activent pour former le bouchon.

ADP : Structure chimique de l’ADP, une molécule qui provoque l’activation des plaquettes et qui est impliquée dans la composante de rétroaction positive de l’activation plaquettaire.

Les autres facteurs libérés pendant l’activation plaquettaire remplissent d’autres fonctions importantes. Le thromboxane est un dérivé de l’acide arachidonique (similaire aux prostaglandines) qui active les autres plaquettes et entretient la vasoconstriction. La sérotonine est un médiateur inflammatoire de courte durée ayant un effet vasoconstricteur qui contribue aux changements vasculaires associés à l’inflammation lors d’une blessure. Le PDGF et le VEGF sont impliqués dans l’angiogenèse, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et la prolifération (division) du cycle cellulaire après une blessure. Les facteurs de coagulation comprennent le facteur V et VIII, qui sont impliqués dans la cascade de coagulation qui transforme le fibrinogène en maille de fibrine après la formation d’un bouchon plaquettaire.