Excès d’androgènes chez les femmes
Les femmes produisent environ un douzième d’androgènes de plus que les hommes. Les androgènes sont des précurseurs essentiels des œstrogènes, et aucun œstrogène ne peut être produit sans eux. La question de savoir si les androgènes ont des actions physiologiques chez les femmes est moins claire. Certaines données suggèrent que les androgènes contribuent à la croissance osseuse et à la libido. Un léger excès d’androgènes chez la femme se traduit par une pilosité excessive (hirsutisme) qui se manifeste sur tout le corps, mais le plus souvent sur le visage. Avec l’augmentation de l’excès d’androgènes, les menstruations deviennent irrégulières (oligoménorrhée) et finissent par cesser (aménorrhée), et les femmes sont virilisées. Les manifestations du virilisme comprennent la calvitie frontale, l’approfondissement de la voix, l’acné, l’élargissement du clitoris et l’augmentation de la masse musculaire.
Chez les femmes, environ la moitié de la production quotidienne d’androgènes provient des ovaires sous forme de testostérone et d’androstènedione, moins active. Le reste provient des glandes surrénales, principalement sous forme de DHEA et de sulfate de DHEA, qui sont convertis en androstènedione et en testostérone dans d’autres tissus. Les tissus capables d’effectuer ces conversions comprennent la peau, la graisse, les muscles et le cerveau. Certains de ces tissus sont également capables de convertir l’androstènedione en testostérone, plus puissante. Une partie de la testostérone ainsi produite retourne dans la circulation pour agir sur des sites éloignés, mais des concentrations élevées peuvent s’accumuler dans des zones locales clés telles que les follicules pileux.
Chez les femmes, une production excessive d’androgènes peut survenir à la suite de troubles surrénaliens, de troubles ovariens, de l’ingestion ou de l’injection d’androgènes, et peut-être de troubles de la graisse ou d’autres tissus non endocriniens. Les causes surrénaliennes de la production excessive d’androgènes sont le syndrome de Cushing, l’hyperplasie congénitale des surrénales et les tumeurs surrénaliennes. Les tumeurs (y compris les cancers) des cellules interstitielles et des autres cellules de l’ovaire sont une cause rare d’excès d’androgènes chez la femme.
Une cause beaucoup plus fréquente de production excessive d’androgènes chez la femme est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK ; également appelé syndrome de Stein-Leventhal). Ce syndrome se caractérise par un excès d’androgènes et la présence d’un trouble menstruel. L’excès d’androgènes se manifeste souvent par un hirsutisme, avec ou sans augmentation des concentrations sériques d’un ou plusieurs androgènes. Certaines femmes présentent une augmentation des concentrations sériques d’androgènes sans hirsutisme. Divers troubles menstruels ont été associés au SOPK, notamment l’oligoménorrhée, l’aménorrhée, l’anovulation et l’infertilité. Une échographie peut révéler des kystes ovariens multiples. De nombreuses femmes atteintes de ce syndrome sont obèses. Un autre trait caractéristique du SOPK est la résistance des tissus à l’action de l’insuline. Ce phénomène est prévisible chez les femmes obèses, mais il est également présent chez les femmes non obèses atteintes du syndrome. La résistance à l’insuline entraîne une augmentation de la sécrétion d’insuline (hyperinsulinémie), qui stimulerait la production ovarienne d’androgènes. L’hyperinsulinémie diminue également la production de globuline liant les hormones sexuelles, de sorte qu’une plus grande partie de la testostérone présente dans le sérum est libre et accessible aux tissus. En outre, la conversion des androgènes en œstrogènes dans le tissu adipeux est augmentée (en particulier chez les femmes obèses), ce qui entraîne une petite augmentation soutenue de la sécrétion de l’hormone lutéinisante et la suppression de l’ovulation.