3.3.13. Évaluation de la sécurité (y compris le calcul duMoS)

3.3.13.1 Calcul du MOS

La SCCP est d’avis que le risque d’effets systémiques est faible. Ceci est étayé par le fait que le peroxyde d’hydrogène qui peut pénétrer dans la circulation sanguine est rapidement métabolisé. Cependant, des effets indésirables ont été observés dans des études à doses répétées chez l’animal, permettant le calcul d’une MdS pour la toxicité systémique. Les effets irritantsà la fois dus à un effet direct dans la cavité orale et dans le système gastro-intestinal après ingestion sont préoccupants.

Dentifrices et bains de bouche

Dosétoxicité répétée

Une NOAEL de 20 mg/kg pc/jour de peroxyde d’hydrogène a été obtenue à partir d’une étude de gavage de 100 jours chez le rat, basée sur une réduction significative du niveau de catalase plasmatique à des niveaux de dose plus élevés

Exposition quotidienne estimée(CSPC, 2007) :

Dentifrice : 480 mg/jour

Rince-bouche : 3000 mg/jour

Concentration de peroxyde d’hydrogène : 0.1%

Dentifrice : 0,48 mg/jour, Systemicexposition (0,48/60) 0,008mg/kg pc/d

MOS = (20/0,008) 2500

Rinçage buccal : 3,0 mg/j, Systemicexposition (3,0/60) 0,05 mg/kg pc/d

MOS = (20/0.05) 400

Conclusion

La MOS calculée pour la dosétoxicité répétée est considérée comme offrant une protection suffisante par rapport à l’utilisation du peroxyde d’hydrogène à 0,1% sous sa forme libre ou lorsqu’il est libéré lorsqu’il est utilisé dans des produits d’hygiène buccale.

Produits de blanchiment des dents

Le calcul de la sécurité des produits de blanchiment des dents due au peroxyde d’hydrogène peut être effectué par des calculs de MOS basés sur l’exposition au système ou en comparant l’exposition en μg/cm2 causée par les produits de blanchiment des dents avec celle causant un effet indésirable.

Calcul de MOS

L’exposition quotidienne estimée à partir des produits de blanchiment des dents contenant 6% de peroxyde d’hydrogène est estimée à 0.2 mg/kg pc/j (voir discussion)

Dosétoxicité répétée

Une NOAEL de 20 mg/kg pc/j de peroxyde d’hydrogène a été obtenue à partir d’une étude de gavage de 100 jours chez le rat, sur la base d’un niveau de catalase plasmatique significativement réduit à des niveaux de dose plus élevés

MOS = (20/0.2) 100

Conclusion

La MOS calculée pour la dosetoxicité répétée est à la limite de celle considérée comme donnant une protection suffisante en relation avec l’utilisation de 6% de peroxyde d’hydrogène sous sa forme libre ou lorsqu’il est libéré lorsqu’il est utilisé dans les produits de blanchiment des dents. Pour des concentrations de peroxyde d’hydrogène supérieures à 6%, le MOS sera inférieur à 100, et donc considéré comme non sûr.

3.3.14. Discussion

Chimie

Les impuretés possibles dans le peroxyde d’hydrogène et le peroxyde de carbamide ainsi que dans les substances libérant du peroxyde d’hydrogène discutées en annexe (perborate de sodium, percarbonate de sodium et peroxymonosulfate) ne sont pas connues. Aucune information sur la stabilité du peroxyde d’hydrogène et des substances libérant du peroxyde d’hydrogène dans les produits d’hygiène buccale n’a été soumise.

Toxicité aiguë du peroxyde d’hydrogène

La DL50 orale et cutanée chez le rat est supérieure à 600mg/kg pc. La DL50 cutanée chez les lapins est de 630 mg/kg pc.

Un garçon de 16 mois (poids corporel 11,6 kg) est mort après l’ingestion d’environ 600 mg/kg pc.

Irritation et corrosivité

L’irritation cutanée chez les lapins après 4 heures d’exposition à 10% de peroxyde d’hydrogène était légère. Une solution de peroxyde d’hydrogène à 5% était légèrement irritante pour les yeux tandis qu’une solution à 10% était fortement irritante. Le seuil de détection de l’irritation était d’environ 0,1 % lorsque le peroxyde d’hydrogène était administré sous forme de gouttes directement dans l’œil humain.

Le gavage gastrique de 15 mg/kg p.c. de peroxyde de carbamide (5,4mg/kg p.c. de peroxyde d’hydrogène) a produit une ulcération de la muqueuse gastrique chez les rats observée après 1 heure ; les lésions semblaient guérir après 24 heures. Aucun effet n’a été observé avec 5 mg/kg pc de peroxyde de carbamide (1,8 mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène) (Dahland Becher, 1995).

Les solutions contenant plus de 5 % de peroxyde d’hydrogène sont étiquetées dans l’UE comme nocives en raison de l’irritation des yeux et de la peau.

Sensibilisation cutanée

Le peroxyde d’hydrogène n’est pas considéré comme provoquant une sensibilisation cutanée.

Absorption cutanée / percutanée

Les membranes biologiques sont très perméables au peroxyde d’hydrogène. Ainsi, on s’attend à ce que le peroxyde d’hydrogène soit facilement absorbé par les cellules constituant les surfaces d’absorption, mais en même temps il est efficacement métabolisé, et on ne sait pas dans quelle mesure la substance inchangée peut passer dans la circulation sanguine. De plus, dans le sang rouge, les globules rouges ont une immense capacité métabolique à dégrader le peroxyde d’hydrogène.

Dosétoxicité répétée

Dans une étude de 90 jours chez la souris avec du peroxyde d’hydrogène dans la boisson , une NOAEL de 100ppm a été trouvée sur la base de réductions liées à la dose de la consommation d’aliments et d’eau, et sur l’observation d’une hyperplasie duodéno-muqueuse. Cela correspond à 26 et 37 mg/kg pc/jour pour les mâles et les femelles, respectivement. Dans une étude gavagique de 100 jours chez le rat, une NOAEL de 20 mg/kg pc/jour a été trouvée sur la base d’un niveau de catalase plasmatique significativement réduit à des niveaux de dose plus élevés.

Une NOAEL de 20 mg/kg pc/jour de peroxyde d’hydrogène peut être utilisée pour le calcul de la MOS pour la dosétoxicité répétée.

Mutagénicité / Génotoxicité

Le peroxyde d’hydrogène est amutagène et génotoxique dans une variété de systèmes de tests in vitro. Les réponses observées ont été modifiées par la présence d’enzymes dégradantes (catalase), l’ampleur de la formation de radicaux hydroxyles par la réaction de Fenton, et les capacités de réparation des cellules.

Les études disponibles ne sont pas en faveur d’une génotoxicité/mutagénicité significative pour le peroxyde d’hydrogène dans des conditions in vivo. D’autres études sur la génotoxicité et la mutagénicité des tissus en contact direct avec le peroxyde d’hydrogène sont nécessaires. Des études mécanistiques suggèrent que les cellules sont adaptées pour réparer les lésions de l’ADN causées par les oxydants ; d’autre part, il existe des preuves que le peroxyde d’hydrogène peut inhiber la réparation des lésions de l’ADN infligées par d’autres types de produits chimiques réactifs.

Carcinogénicité

Une étude sur l’eau potable chez les souris a montré que le peroxyde d’hydrogène provoquait une hyperplasie duodénale à une fréquence élevée et des duodénalcarcinomes localisés à une fréquence faible. Une étude ultérieure portant sur différentes souches de souris a montré une forte corrélation négative entre l’incidence des duodénalcancers et l’activité de la catalase dans la muqueuse duodénale. Dans une étude sur des rats, une incidence élevée de papillomes du pré-machin a été trouvée après avoir reçu du peroxyde d’hydrogène à 1 % dans l’eau de boisson. Bien que l’homme n’ait pas de pré-estomac, il possède des tissus épithéliaux squameux comparables dans la cavité buccale et dans la partie supérieure 2-3 de l’œsophage. Ainsi, en principe, les carcinogènes ciblant l’épithélium squameux du pré-estomac des rongeurs sont pertinents pour les humains. De plus, les tissus cibles des carcinogènes peuvent différer entre les animaux de laboratoire et les humains et un carcinogène de l’estomac forestier chez les rongeurs peut cibler un tissu différent chez les humains. Certaines études sur la promotion des tumeurs indiquent que le peroxyde d’hydrogène peut agir comme un apromoteur.

Le peroxyde d’hydrogène a un faible potentiel pour induire des effets cancérigènes locaux. Le mécanisme n’est pas clair, mais un mécanisme génotoxique ne peut être exclu. En ce qui concerne la promotion de la tumeur, plusieurs mécanismes pourraient être opérationnels : génotoxicité directe, altération de la réparation de l’ADN et inflammation chronique.

Toxicité pour la reproduction

Aucune étude animale appropriée n’était disponible pour une évaluation complète de la toxicité pour la reproduction et le développement. Des études limitées avec des souris et des rats exposés au peroxyde d’hydrogène dans l’eau potable n’ont suggéré aucune perturbation grave sur les fonctions reproductives mâles ou femelles.

Toxicocinétique

Le peroxyde d’hydrogène est un métabolite normal dans les cellules aérobies. Il est produit à partir de l’anion superoxyde spontanément ou à la suite de l’activité de la superoxyde dismutase (SOD). Le peroxyde d’hydrogène est présent dans la plupart des conditions à des concentrations submicromolaires dans l’organisme. Comme le peroxyde d’hydrogène réagit lentement avec les substrats organiques, il peut parcourir des distances considérables dans les systèmes biologiques. Il existe deux principales enzymes métabolisant le peroxyde d’hydrogène, la catalase et la glutathion peroxydase, qui contrôlent la concentration de peroxyde d’hydrogène. La catalase traite les grandes quantités de H2O2 qui peuvent être générées dans les peroxysomes. La glutathion peroxydase (GSHperoxydase) métabolise le H2O2 dans les compartiments cytosolique et mitochondrial. Des quantités importantes de peroxyde d’hydrogène appliqué de façon topique peuvent pénétrer les membranes muqueuses de l’épiderme, suivies d’une décomposition spontanée rapide catalysée par une enzyme en oxygène et en eau dans les tissus sous-jacents. La décomposition localepontanée ou catalysée par une enzyme l’empêche de passer dans la circulation générale et donc sa distribution systémique.

En présence de traces d’ions de métaux de transition, le superoxydeanion et le peroxyde d’hydrogène subissent la réaction dite de Haber-Weiss catalysée par le fer quiresulte en la formation de OH-. Le radical hydroxyle est très réactif et oxyde tous les produits chimiques organiques, y compris les biomolécules, lorsqu’ils sont présents à proximité immédiate de l’endroit où le radical hydroxyle est formé. Le superoxyde et leH2O2 sont moins réactifs et peuvent se diffuser loin de leur site de formation, conduisant à la génération de OH chaque fois qu’ils rencontrent un métalion de transition « libre ».

Les individus catalasémiques sont plus sensibles à l’exposition au peroxyde d’hydrogène en raison d’un trouble héréditaire dans leurs enzymes de métabolisation du peroxyde d’hydrogène, c’est-à-dire l’activité de la catalase sanguine.L’acatalasémie est un défaut génétique rare (fréquence de 0,2 à 0,4 %) qui se manifeste surtout en Orient. Un autre groupe d’individus plus sensibles à l’exposition au peroxyde d’hydrogène est celui des personnes souffrant d’un déficit en G6PD. On estime qu’environ 400 millions de personnes dans le monde sont déficientes en G6PD. La fréquence du déficit en G6PD en Europe est d’environ 0,1%. L’industrie a affirmé qu’en raison des faibles niveaux de peroxyde d’hydrogène dans la salive lors de l’utilisation de produits de blanchiment des dents et de la conversion du peroxyde d’hydrogène exogène en eau et en oxygène, on ne s’attendrait pas à ce que le peroxyde d’hydrogène persiste suffisamment longtemps dans le corps pour atteindre les érythrocytes déficients en G6PD et provoquer une réponse oxydative.

Etudes sur des types de produits spécifiques

Dentifrices et bains de bouche

Exposition

Selon le SCCP (2007), la quantité totale de dentifrice ingérée par jour est de 480 mg. Dans l’hypothèse d’un peroxyde d’hydrogène à 0,1 %, la quantité de peroxyde d’hydrogène ingérée par jour sera de 0,008 mg/kg pc/j à partir du dentifrice. La quantité de rince-bouche ingérée est de 3 g par jour. En supposant un peroxyde d’hydrogène à 0,1%, la quantité de peroxyde d’hydrogène ingérée par jour sera de 0,05 mg/kg pc/j à partir des bains de bouche.

Irritation des muqueuses

Ulcération de la muqueuse gastrique chez le rat a été observée 1 heure après gavage avec une adose correspondant à 5,4mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène alors qu’aucun effet n’a été constaté à 1,8 mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène. Cette dose est (1,8/0,008) 225 fois plus élevée que la dose attendue avec un dentifrice contenant 0,1% de peroxyde d’hydrogène. En revanche, elle n’est que (1,8/0,05) 36 fois supérieure à la dose attendue en utilisant un bain de bouche contenant 0,1% de peroxyde d’hydrogène.

Données de sécurité clinique

Plusieurs études cliniques avec des dentifrices contenant jusqu’à 3% de peroxyde d’hydrogène ont été réalisées. Toutes les études ont été menées par les fabricants. La durée des études variait de 48 heures à 6 mois. Seules deux études portant sur un total de 165 personnes avaient une durée de 6 mois. Aucun effet indésirable lié au produit n’a été mentionné.
Aucun effet lié au traitement n’a été signalé dans deux études de 7 jours avec des bains de bouche contenant 1,5% de peroxyde d’hydrogène. Dans une étude humaine où un bain de bouche contenant du peroxyde d’hydrogène à 3% a été utilisé 3 à 5 fois par jour, une irritation des muqueuses a été constatée chez 2 individus avec des lésions des tissus antérieurs. Les lésions préexistantes se sont aggravées après l’exposition au peroxyde d’hydrogène. Il y a un besoin d’études indépendantes à long terme avec à la fois le dentifrice et les bains de bouche.

Produits de blanchiment des dents

Exposition

Il est difficile d’évaluer l’exposition, qui peut varier avec le produit et le niveau de matière active(peroxyde d’hydrogène) utilisé.

Dans une étude où le peroxyde d’hydrogène salivaire a été déterminé à l’aide d’une bandelette de peroxyde d’hydrogène à 6% , en supposant un débit alivaire de 0,3 ml/min, l’exposition calculée à partir de 4 bandelettes par jour était de 0,08 mg/kg pc/j. Si on utilise la moyenne + 2SD, l’exposition sera de 0,17 mg/kg pc/j. Il convient de noter que les chiffres peuvent être des chiffres minimaux puisque l’application des bandes stimulera très probablement le flux salivaire, qui peut atteindre 2,0 ml/min.Ainsi, l’exposition peut être sous-estimée.

La quantité totale de peroxyde (mg) libérée pendant une période de blanchiment de 60 minutes a été déterminée à partir de collections de salive entière avec 4 régimes de blanchiment différents (deux à base de plateaux (tray-based) et deux produits de peinture sur ). Quantité de peroxyde d’hydrogène libérée ; Whitestrips : 1,39 + 0,62 mg, Vivastyle : 2,47 + 0,82 mg, CrestNight Effects : 0,23 + 0,13 mg, et Colgate Simply White : 2,67 +0,88 mg. En termes de quantité de peroxyde par kg de poids corporel, les systèmes de blanchiment ont conduit à une exposition unique maximale de 0,046mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène (Colgate Simply White). Le tabagisme n’a pas affecté la dégradation du peroxyde d’hydrogène des produits de blanchiment.

La concentration de peroxyde d’hydrogène en contact avec les dents sera proche de la concentration du produit de blanchiment. La concentration gingivale de peroxyde d’hydrogène a été rapportée à environ 0,7 % et 0,6 % 5 minutes après l’application d’une bande contenant 10 % et 6,5 % de peroxyde d’hydrogène. Le niveau a été réduit à 0,1% et 0,2%, respectivement, après 30 minutes.

La concentration maximale de peroxyde d’hydrogène dans la salive après le blanchiment des dents a été rapportée à 0,1%correspondant à environ 5 µg/cm2. La concentration salivaire semble être similaire avec une bande de 200 mg contenant 6,5% de peroxyde d’hydrogène et une bande de 100 mg contenant 14% de peroxyde d’hydrogène.

Pour les bandes de gel, il a été signalé que les utilisateurs peuvent occasionnellement avaler la bande, ce qui entraîne une exposition d’environ 12 mghydroxyde d’hydrogène (0,2mg/kg pc). Lorsque des gouttières sont utilisées, le remplissage excessif de la gouttière et la morsure excessive sur la gouttière sont des facteurs qui peuvent provoquer une libération supplémentaire de l’agent de blanchiment.

D’après les études d’exposition, l’absorption systémique du peroxyde d’hydrogène est estimée être dans la gamme de 0,03 mg/kg pc/d à 0,2 mg/kg pc/d. Par conséquent, une exposition provenant de produits de blanchiment des dents contenant 6% de peroxyde d’hydrogène de 0,2 mg/kg pc/j peut être utilisée dans le calcul de la sécurité.

Irritation des muqueuses

Ulcération de la muqueuse gastrique chez les rats a été observée 1 heure après gavage avec une adose correspondant à 5,4mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène alors qu’aucun effet n’a été trouvé à 1,8 mg/kg pc de peroxyde d’hydrogène. Cette dose est seulement (1,8/0,2) 9 fois plus élevée que la dose attendue avec les produits de blanchiment des dents contenant 6,0 % de peroxyde d’hydrogène. Dans les cas où des bandes de gel ont été avalées accidentellement, des symptômes gastriques ont été signalés.

Carcinogénicité

Une fréquence de tumeurs de 5% a été trouvée chez les souris Sencar après une peinture cutanée avec l’initiateurDMBA suivie d’une peinture cutanée avec du peroxyde d’hydrogène à une concentration correspondant à 470 µg/cm2jour 2 fois par semaine pendant 25 semaines. Étant donné que la concentration maximale de peroxyde d’hydrogène dans la salive après le blanchiment des dents a été signalée comme étant d’environ 5 µg/cm2, la quantité par cm2 chez les utilisateurs de produits de blanchiment des dents qui sont également exposés à des hydrocarbures polycycliques cancérigènes par le tabagisme n’est qu’environ (470/5) 94 fois supérieure à la quantité donnant 5 % de tumeur chez les souris.

Données de sécurité clinique

L’industrie cosmétique et ses organisations ont souligné que plus de 100 études cliniques publiées et non publiées,comprenant environ 4000 sujets au total, sont disponibles.En outre, il existe une étude de suivi de 7,5 ans sur un petit groupe d’utilisateurs de produits de blanchiment des dents. Il convient de noter que seules 9 des 15 personnes de l’étude à long terme ont accepté de subir un examen clinique. Six études, portant toutes sur moins de 100 personnes, avaient un suivi allant jusqu’à 6 mois. La majorité des études semblent avoir duré moins d’un mois et demi et concernaient moins de 150 personnes. Une seule étude de 28 jours a été rapportée sur des adolescents (12 à 18 ans). Pour qu’une étude de référence puisse détecter un doublement du risque d’un effet indésirable qui se produit à un niveau de 1:1000 dans le groupe de référence, le groupe d’étude doit compter au moins 1000 personnes. La majorité des études ont été jugées comme présentant un risque élevé de biais et ont été soit parrainées, soit menées par les fabricants. Il existe donc un besoin d’études cliniques indépendantes et bien menées pendant l’utilisation des produits de blanchiment des dents, ainsi que de données cliniques à long terme et d’études épidémiologiques qui évaluent les effets indésirables possibles des produits de blanchiment des dents dans la cavité buccale.

Dans une grande enquête auprès des dentistes, 91% des 8 143 dentistes ont déclaré avoir utilisé le blanchiment vital des dents. Les effets secondaires signalés par les répondants étaient les suivants : 62,2% ont noté une hypersensibilité dentaire, 45,9% ont signalé une irritation des tissus mous, 2,1% ont noté des effets systémiques et 18,8% n’ont signalé aucun effet secondaire.

La sensibilité dentaire est un effet secondaire courant du blanchiment dentaire externe. Les données de diverses études sur le blanchiment des dents ont révélé que jusqu’à 65% des patients ont signalé une sensibilité dentaire accrue. La sensibilité dentaire persiste normalement jusqu’à 4 jours après l’arrêt du traitement de blanchiment, mais une durée plus longue, jusqu’à 39 jours, a été signalée. Dans les essais cliniques de blanchiment au peroxyde d’hydrogène ou de carbamide dans des gouttières fabriquées sur mesure, 25 à 40 % des patients ont signalé une irritation gingivale pendant le traitement.

La sécurité d’une utilisation de trois mois des bandes a été évaluée. Le produit a été conçu pour une utilisation d’une semaine et les conditions actuelles représentent une surutilisation de douze fois. Quarante sujets ont été divisés en deux groupes et ont reçu soit des bandes de peroxyde d’hydrogène à 6%, soit des bandes de peroxyde d’hydrogène à 9,5%. Les sujets ont utilisé leur produit sur les dents maxillaires pendant 30 minutes deux fois par jour pendant 3 mois. Pour les bandes de peroxyde d’hydrogène à 6 %, 6 % des sujets ont eu des effets indésirables sur les tissus mous de la bouche et 44 % ont signalé une sensibilité dentaire. Pour les bandes de peroxyde d’hydrogène à 9,5 %, 6 % des sujets ont eu des effets indésirables sur les tissus mous de la bouche et 59 % ont signalé une sensibilité dentaire. Un effet indésirable grave lié à la sensibilité dentaire a été signalé avec les bandes de peroxyde d’hydrogène à 9,5 %. Tous les effets indésirables ont disparu lorsque l’utilisation du produit a été interrompue.

Enquêtes spéciales

Morphologie et chimie de surface de l’amande et de la dentine. La microscopie électronique à balayage (MEB) a été utilisée pour analyser qualitativement la morphologie de surface des spécimens d’émail et de dentine après blanchiment.En outre, la profilométrie a été utilisée pour mesurer la rugosité de surface. La majorité de ces études in vitro indiquent que le peroxyde d’hydrogène et les produits contenant du peroxyde de carbamide n’ont pas d’effets délétères significatifs sur la morphologie de la surface de l’émail et de la dentine et que les études contraires qui montrent un effet, en général, ont quelques limites dans les méthodologies in vitro utilisées. Il convient toutefois de noter que deux cas cliniques d’effets indésirables graves sur l’émail associés à des agents de blanchiment, tous deux impliquant l’utilisation de produits en vente libre, ont été signalés.

Microdureté de surface de l’émail et de la dentine. La mesure de la microdureté de surface (SMH) a été une technique fréquemment utilisée pour évaluer les effets des peroxydes et des produits de blanchiment sur l’émail et la dentine. De nombreux rapports in vitro publiés dans la littérature détaillent les effets néfastes ou l’absence d’effets des produits de blanchiment dentaire contenant du peroxyde sur la microdureté de l’émail, la résistance de l’émail à l’abrasion, la microdureté de la dentine, la rugosité de la dentine et la microdureté de la restauration. Les résultats dépendent de la méthodologie utilisée et des matériaux ou produits testés. Un effet est souvent observé avec une salive artificielle ne contenant pas de composants organiques ou en cas d’utilisation de traitements au nofluorure pour favoriser la reminéralisation. En outre, il a été constaté que l’émail bovin présente un taux de progression des lésions trois fois plus rapide que l’émail humain. La majorité des études les plus récentes indiquent que le peroxyde d’hydrogène et les produits contenant du peroxyde de carbamide n’ont pas d’effets délétères significatifs sur l’émail humain et la dentine SMH.

Émail de surface et dentine. Puisque le peroxyde d’hydrogène diffuse à travers l’émail vers la jonction émail-dentine, certaines études ont examiné les effets des agents de blanchiment sur l’émail de surface et la dentine. Cela se fait généralement en blanchissant des dents entières ou des fragments, puis en coupant et en polissant les spécimens pour révéler les zones internes d’émail et de dentine sous la surface, puis en mesurant la microdureté. Une autre approche pour étudier les effets du blanchiment sur l’émail de subsurface, la dentine et la jonction émail-dentine consiste à utiliser la microscopie confocale à balayage laser qui permet d’étudier leur structure. La majorité des études in vitro pertinentes indiquent que le peroxyde d’hydrogène et les produits contenant du peroxyde de carbamide n’ont aucun effet délétère significatif sur la microdureté ou l’ultrastructure de l’émail et de la dentine sous la surface. Bien qu’il soit difficile d’associer cliniquement les fissures ou les fractures de l’émail à des traitements de blanchiment antérieurs, il existe de plus en plus de preuves que des changements structurels de l’émail peuvent se produire en raison de l’exposition à de telles substances.

Effets des défis acides et de l’abrasion sur l’émail blanchi/la dentine. Certaines études ont rapporté que le pré-blanchiment de l’émail et de la dentine humains avec du peroxyde d’hydrogène ou du peroxyde de carbamide n’avait aucun effet délétère subséquent sur la perte d’émail et de dentine causée par des défis érosifs à l’acide citrique ou par le brossage avec du dentifrice.D’autres études ont indiqué que les agents acides ou une longue durée de blanchiment peuvent conduire à une susceptibilité accrue à la perte d’émail par abrasion du brossage des dents.

Effets sur les matériaux de restauration. La porcelaine ou d’autres restaurations en céramique ainsi que l’or dentaire ne semblent généralement pas affectés par les procédures de blanchiment. Les restaurations en composite, dans l’ensemble, semblent être plus réactives aux effets du blanchiment, mais elles peuvent encore inclure seulement des mordançages ou des ramollissements mineurs selon les conditions de traitement. Dans les études portant sur les gels de blanchiment à bandes, les glassionomères n’ont pratiquement pas été affectés. On a observé que le ciment de phosphate de zinc était complètement solubilisé par le gel de blanchiment au peroxyde d’acarbamide. Les amalgames dentaires montrent des signes de réactivité oxydative avec les gels de blanchiment, avec des taches localisées mineures et des changements de couleur observés sur les surfaces des amalgames.Des études in vitro, dans des conditions d’utilisation exagérées, ont démontré la libération de très petites quantités de mercure par les amalgames, qui sont à des niveaux bien en deçà des limites d’exposition au mercure dans les directives de l’OMS.

Absorption des agents de blanchiment et transport vers la pulpe dentaire.Le peroxyde d’hydrogène est facilement transporté à travers l’émail dentaire dans la dentine et la pulpe. Malgré cette absorption, le développement de dommages pulpaires associés au blanchiment des dents vitales est faible. Il est souligné que la concentration en peroxyde du gel de peroxyde d’hydrogène à 14% était bien inférieure aux niveaux requis pour l’initiation d’une inhibition enzymatique significative. Le blanchiment des dents vitales produit des preuves histologiques d’une inflammation mineure des couches superficielles de la pulpe adjacentes à la jonction pulpe-dentine. La réponse inflammatoire mineure de la pulpe à l’introduction du blanchiment semble être simultanée à la réponse douloureuse exprimée par les consommateurs ayant une hypersensibilité accrue.

Les agents de blanchiment peuvent également pénétrer dans la pulpe par des fuites provenant des restaurations dentaires, en particulier à la jonction cémento-émail et suite à un stress thermique (Crim, 1992). L’évaluation histologique de la pulpe après un blanchiment vital avec 10 % de peroxyde de carbamide a révélé des changements inflammatoires légers dans 4 des 12 dents après 4 jours et 14 jours de traitement, et aucun changement après 14 jours de traitement suivi d’une phase de « récupération » de 14 jours (González-Ochoa 2002).

L’activité de la catalase dans la pulpe dentaire est très faible et il n’y a pratiquement aucune activité de peroxyde de glutathion (Bowles et Burns, 1992). L’application d’une solution de peroxyde d’hydrogène à 3% sur la dentine des incisives de rats a provoqué un emphysème et une stase capillaire, et a ralenti la circulation sanguine dans la pulpe sous-jacente. L’application directe de peroxyde d’hydrogène sur la pulpe elle-même a causé des dommages permanents au réseau capillaire (Gaengler, 1976). Cette étude décrit, cependant, des conditions extrêmes qui ne devraient pas être présentes lorsque le peroxyde d’hydrogène est utilisé par les humains dans les produits d’hygiène buccale.

Résumé

Le règlement de l’UE stipule que la teneur en peroxyde d’hydrogène des produits d’hygiène buccale ne doit pas dépasser 0,1%. Dans le cas des dentifrices et des bains de bouche, les durées d’exposition sont courtes et une évaluation des risques a été réalisée sur la base du MOS. Les produits de blanchiment des dents sont disponibles sous de nombreuses formes, par exemple des plateaux avec gel, des bandes de gel, du gel en pâte. En outre, bien que la majorité des produits contiennent du peroxyde d’hydrogène ou du peroxyde de carbamide, d’autres produits chimiques tels que le percarbonate de sodium, le perborate de sodium et le peroxymonosulfate de potassium peuvent être utilisés. Ces derniers produits chimiques sont brièvement examinés dans l’annexe et doivent être réglementés de la même manière que le peroxyde d’hydrogène sur la base du peroxyde d’hydrogène ou des produits réactifs de l’oxygène libérés. Le perborate de sodium remplit les critères d’une classification de toxicité pour la reproduction de catégorie 2 (R61). En outre, il existe une proposition actuelle selon laquelle le perborate de sodium devrait être classé ainsi (https://ecb.jrc.it/classification-labelling/search-classlab/ (Search Working Database)).

Dans le cas des produits de blanchiment des dents, le temps d’exposition sera considérable. La sécurité des produits de blanchiment des dents est basée à la fois sur les calculs de MOS et sur la prise en compte des effets aigus et à long terme possibles.

Tous les essais avec les produits de blanchiment des dents étaient à court terme et la majorité des études ont été jugées à haut risque de biais et ont été soit sponsorisées soit menées par leurs fabricants. La majorité des études sont des études in vitro et il n’existe pas d’études in vivo incluant une utilisation multiple des produits de blanchiment des dents. Par conséquent, pour effectuer une évaluation des risques solide, il est nécessaire de disposer de données cliniques et d’études épidémiologiques à long terme et indépendantes afin d’évaluer les éventuels effets indésirables dans la cavité buccale associés à l’utilisation de produits de blanchiment des dents. Ces études devraient inclure des participants représentant des populations diverses et être réalisées comme décrit dans le document du CSPC « A guidance document on epidemiological and clinical studies ontooth whitening products » (SCCP/0974/06).