La néoplasie cornéenne primaire est rare chez les chiens ; les rapports incluent le papillome, le mélanocytome limbique, l’hémangiome, l’hémangiosarcome, le lymphome et le mélanocytome . Le SCC cornéen est peu fréquent chez les chiens par rapport à d’autres espèces, comme les bovins ou les chevaux , même si la prévalence du SCC canin a augmenté au cours des dernières décennies, en raison de différents facteurs.
D’une part, les chiens brachycéphales sont de plus en plus populaires, étant une race liée à un nombre élevé d’anomalies oculaires, y compris l’inflammation chronique de la cornée. Ainsi, une étude rétrospective a montré que le CCS cornéen était surreprésenté dans les races brachycéphales (77%) . D’autre part, une association potentielle entre l’utilisation de médicaments immunosuppresseurs et le CSC cornéen a également été suggérée . D’autres facteurs impliqués dans le développement de cette tumeur sont l’exposition aux rayons ultraviolets, la kératite chronique ou un traumatisme superficiel . Toutes ces caractéristiques sont présentes dans notre cas, un bouledogue français avec une kératite chronique superficielle et un traitement par immunosuppresseurs topiques sur une période de 5 ans.
Les diagnostics différentiels, basés sur la présentation clinique, étaient une néoplasie cornéenne, l’exacerbation d’un processus inflammatoire chronique ou un tissu de granulation secondaire à un traumatisme cornéen. L’examen histologique des échantillons de biopsie est le moyen le plus précis de diagnostiquer une néoplasie. Une kératectomie superficielle excisionnelle a été réalisée et un diagnostic de néoplasme malin d’origine épithéliale a été initialement posé. Il est intéressant de noter qu’après énucléation, les caractéristiques histologiques observées dans la cornée étaient compatibles avec un CSC atypique. Les cellules néoplasiques trouvées dans le stroma ne formaient pas de nids solides de cellules épithéliales avec de multiples couches concentriques de kératine (« perles de kératine », attendues pour un CSC), mais elles étaient disposées principalement selon un modèle pseudoacinaire et entourées de cellules de type myoépithélial (ce qui correspond davantage à un adénocarcinome qu’à un CSC). Cependant, comme il n’y a pas de glandes présentes dans la cornée et qu’il n’y avait aucune preuve de néoplasie glandulaire antérieure dans les tissus environnants (ou n’importe où chez le chien) qui pourrait causer des métastases dans la cornée, ni d’indication de dermoïdes ou de toute autre anomalie congénitale dans la cornée, les chances d’avoir un adénocarcinome cornéen étaient très faibles. Une possibilité était que les cellules de l’épithélium cornéen aient subi une transformation plus indifférenciée et pléomorphe acquérant une apparence glandulaire, comme la transition du CSC à l’adénocarcinome a été précédemment décrite dans d’autres tumeurs épithéliales chez l’homme . Des marqueurs immunohistochimiques spécifiques des tumeurs épithéliales ont été utilisés afin de mieux comprendre la nature de cette néoplasie inhabituelle. Les cellules néoplasiques superficielles de l’épithélium cornéen étaient positives pour CK5/6, mais les formations acineuses plus profondes étaient négatives pour CK5/6 et CK7. Nous pensons que les cellules néoplasiques ont perdu des cytokératines spécifiques lorsqu’elles ont réorganisé leur cytosquelette pour migrer dans les couches plus profondes du stroma cornéen et sont devenues plus indifférenciées. Cette caractéristique histologique inhabituelle pourrait être liée au comportement très invasif de cette tumeur par rapport à la plupart des CSC précédemment rapportés.
Le pronostic de survie des patients atteints de CSC cornéen est relativement bon puisque la néoplasie semble avoir une faible activité métastatique. Cependant, le pronostic de maintien du globe est variable. Par conséquent, la reconnaissance précoce de la lésion, le diagnostic et le traitement rapide sont de la plus haute importance pour les cliniciens. Le suivi tous les 6 mois dans notre cas n’a révélé aucun signe de récidive orbitale ou de présentation métastatique, 2 ans après la chirurgie.
Le traitement de la néoplasie cornéenne dépend de la taille de la tumeur, de sa localisation, de la disponibilité des équipements et des facteurs économiques. Selon la plupart des auteurs, la chirurgie est le traitement de premier choix pour la CSC cornéenne, seule ou avec un traitement d’appoint . La kératectomie superficielle a été utilisée avec succès pour le SCC chez le chien, car elle facilite l’élimination complète du tissu d’apparence anormale. Les thérapies adjuvantes ont permis d’améliorer les résultats cliniques et comprennent la cryothérapie au protoxyde d’azote, la bêta-irradiation, les méthodes chimiothérapeutiques comme la mitomicine C topique ou le 5-fluorouracile et la plésiothérapie . La pommade topique à 1 % de 5-fluorouracile en tant que traitement unique a été utilisée avec succès pour les très petits CSC cornéens. Dans notre cas, les options de traitement conservateur étaient très limitées, et la profondeur de la lésion dans le stroma cornéen et la large extension de la tumeur ont été déterminantes pour l’énucléation. Une kératoplastie lamellaire complète pouvait être réalisée, bien que le propriétaire ait refusé toute option thérapeutique à risque.
Dans tous les cas cliniques publiés de SCC cornéen canin, la tumeur est apparue soit comme une lésion exophytique affectant principalement l’épithélium cornéen, soit s’est développée par invasion du stroma cornéen superficiel . Chez le cheval, le SCC est le néoplasme oculaire le plus fréquent, affectant la membrane nictitante, le canthus nasal, le limbe, la cornée et les paupières. Le CSC oculaire provient de la cornée, de la conjonctive ou du limbe, le limbe latéral étant la localisation la plus courante. Le plus souvent, il se présente sous la forme d’une masse nodulaire, surélevée, de couleur blanc-rose ; cependant, un CSC invasif du stroma cornéen a été décrit, présentant un schéma de croissance infiltrant inhabituel et distinctif avec un épithélium cornéen antérieur lisse et intact et la membrane de Descemet. Dans ce cas, la cornée était nettement épaissie, néovascularisée et œdémateuse. Lorsqu’elle prend naissance au limbe, il a été décrit précédemment que la tumeur peut s’étendre profondément autour du bord de la membrane de Descemet, infiltrant même le maillage uvéoscléral et l’angle irido-cornéen. Le cas rapporté ici montre une néoplasie très invasive avec une croissance stromale à la fois exophytique et profonde, car la tumeur a presque atteint la membrane de Descemet, provoquant un épaississement dramatique de toute la cornée sur une courte période chez un chien.
À la connaissance des auteurs, il s’agit du premier rapport d’un carcinome épidermoïde cornéen canin atypique avec une invasion stromale profonde. En termes de pertinence clinique, nos résultats suggèrent qu’un diagnostic rapide devrait être effectué, afin de prévenir la croissance de la tumeur. Un mauvais diagnostic peut potentiellement retarder les options conservatrices du traitement.