Les démangeaisons post-zostériennes (DPS), comme la névralgie post-zostérienne (NPZ), surviennent chez les patients atteints de zona qui présentent des lésions nerveuses persistantes après la disparition de l’éruption cutanée. La démangeaison neuropathique est causée par le virus de l’herpès zoster (HZ) qui tue ou endommage les neurones qui transmettent les sensations normales de démangeaison et de douleur. L’ISP fait l’objet de moins d’attention que les NPZ, mais elle est tout aussi invalidante et son traitement est un défi.

De nombreux cas de zona sont précédés ou accompagnés de démangeaisons ou de douleurs. Chez les patients plus âgés ou plus gravement atteints, dont les lésions nerveuses sont les plus graves, les douleurs et les démangeaisons légères ou sévères peuvent durer des mois ou des années.

L’ISP est le plus fréquent après un zona touchant la tête ou le cou. L’ISP et la NPH, qui peuvent survenir ensemble, sont plus fréquentes et durent plus longtemps chez les personnes âgées parce qu’elles sont moins capables de régénérer les neurones endommagés par le zona.

L’ISP serait le résultat de fibres nerveuses isolées restantes qui tirent quand elles ne devraient pas, donnant de fausses sensations qui trompent le système nerveux central. Les patients rapportent souvent la sensation d’insectes sur leur peau alors qu’il n’y en a pas.

La neurologue Anne Louise Oaklander, MD, directrice de l’unité des nerfs au Massachusetts General Hospital et à la Harvard Medical School, note que si les démangeaisons et la douleur sont des sensations distinctes, elles sont étroitement liées et constituent les deux principales sensations nocives. « Le rôle des démangeaisons et de la douleur est de nous protéger des stimuli nocifs », dit-elle.

Lorsque des démangeaisons se développent sur une peau normale, une personne ne fait que se gratter jusqu’à ce qu’elle déclenche une douleur qui l’oblige à s’arrêter. Avec l’ISP, la peau a parfois une sensation diminuée en raison des lésions nerveuses induites par le zona. Si le grattage n’est pas douloureux, les patients peuvent continuer à se gratter trop longtemps, ce qui entraîne parfois une auto-mutilation.

L’Oaklander dit qu’une grande partie des démangeaisons neuropathiques se produisent pendant que le patient est endormi et incapable de se contrôler. En 2002, elle a publié un exemple extrême de démangeaisons postzostériennes intraitables chez une femme de 39 ans présentant des lésions nerveuses et une désensibilisation de la peau après avoir eu un zona au-dessus d’un œil.

Le grattage indolore par la patiente de son front qui la démangeait continuellement a ouvert une plaie à travers son crâne et dans son cerveau malgré les tentatives pour l’arrêter. Oaklander a finalement calmé les démangeaisons et le grattage en administrant de la bupivacaïne par un cathéter directement dans son front plusieurs fois par jour. Ce traitement a permis à la plaie de se refermer.

L’ISP et la PHN répondent souvent aux mêmes médicaments. « L’exception notable est celle des opioïdes », explique Oaklander. « Les personnes qui ont à la fois des démangeaisons post-zostériennes et des douleurs post-zostériennes peuvent vouloir éviter les opioïdes parce que les opioïdes peuvent aggraver les démangeaisons. »

Le traitement de l’ISP est axé sur l’atténuation des tirs neuronaux. Typiquement, cela implique l’utilisation d’anesthésiques locaux injectables ou topiques, y compris les patchs transdermiques de lidocaïne et la capsaïcine, qui engourdissent la peau affligée. Des bloqueurs des canaux sodiques tels que les tricycliques sont également prescrits. Les antihistaminiques et les stéroïdes topiques qui sont souvent utilisés pour soulager les démangeaisons symptomatiques sont généralement inefficaces pour les démangeaisons neuropathiques.