Les virus sont des bêtes rusées. Certains de ces agents pathogènes « submicroscopiques » peuvent « s’endormir » à l’intérieur du corps d’une personne, se cachant essentiellement du système immunitaire indéfiniment, pour se réactiver et causer des maladies plus tard.

A présent, les scientifiques ont appris comment empêcher un type de virus, le virus de l’herpès, de se glisser dans sa phase de sommeil et de disparaître. C’est une étape importante dans la compréhension de la capacité unique du virus à se cacher essentiellement du système immunitaire, disent les scientifiques.

Plus de 80 % de la population mondiale est infectée par le virus de l’herpès simplex (HSV), selon l’Organisation mondiale de la santé, qui comprend le HSV-1, responsable des boutons de fièvre, et le HSV-2, responsable des verrues génitales.

Mais la plupart des personnes infectées par le virus ne présentent aucun symptôme jusqu’à ce qu’un élément extérieur – stress, maladie ou même lumière du soleil, par exemple – déclenche le réveil du virus qui commence à se répliquer et à se propager. Le système immunitaire est alors incité à attaquer le virus, ce qui entraîne une inflammation et la formation de cloques caractéristiques autour de la bouche, des lèvres, du nez ou des organes génitaux. C’est au cours de cette « réactivation » que le virus peut se propager d’une personne à l’autre.

Contrairement aux virus tels que ceux qui causent le rhume ou la grippe, le virus de l’herpès entre généralement rapidement en mode latent, ou dormant, dans le corps humain. Les scientifiques ont essayé d’étudier ce processus. Mais en laboratoire, ils ont eu du mal à mettre le virus vivant en « sommeil » sans mesures extrêmes et nocives, un peu comme si vous matraquiez votre sujet dans un état inconscient et espériez qu’il se réveille normalement.

A présent, dans la première de deux avancées, des scientifiques de l’université de Princeton ont mis au point une technique de laboratoire qui induit plus naturellement le virus de l’herpès en mode latent, aussi doucement qu’une berceuse, ce qui leur permet de mieux simuler le cycle de vie naturel du virus de l’herpès. Le même groupe de chercheurs a ensuite utilisé cette technique pour trouver un ensemble clé de protéines impliquées dans la tendance du virus à dormir et à se réveiller.

Les résultats ont été publiés hier (27 octobre) dans la revue PLOS Pathogens.

Virus dormants

Les virus qui ne se cachent pas rapidement sont plus faciles à trouver et à tuer par le système immunitaire. Mais ce n’est pas le cas des virus de l’herpès, qui restent avec vous toute la vie.

Ces virus font partie d’une sous-famille de virus appelée alphaherpesvirinae, connue pour infecter puis se cacher dans les cellules nerveuses. Le système immunitaire a appris à traiter ces virus avec des gants, parce que les cellules immunitaires ne peuvent pas carrément tuer ces herpèsvirus sans tuer les cellules nerveuses qui leur servent d’hôte.

« Habituellement, tuer une infection virale par le système immunitaire implique de tuer les cellules infectées », a déclaré l’auteur principal de l’étude, Lynn Enquist, professeur de biologie moléculaire à l’Université de Princeton. Mais « dans ce cas, ces cellules seraient celles qui sont irremplaçables. Donc, ‘endormir le virus’ est un moyen meilleur et plus protecteur pour le système nerveux. »

Une question majeure sur l’herpès, cependant, est que bien que le virus puisse parfois causer des symptômes immédiatement, pourquoi, la plupart du temps, il se cache tout de suite…. La réponse à cette question permettrait de trouver de meilleurs moyens de contrôler les infections.

« Echapper au silence »

Pour aller au cœur du problème – ce qui fait que le virus naturel reste éveillé et « échappe au silence », comme les chercheurs l’ont décrit – les scientifiques ont utilisé un type d’herpèsvirus appelé virus de la pseudo-rage, qui est étroitement lié au HSV-1.

La première étape des chercheurs a été de développer une méthode qui mettrait essentiellement le virus en sommeil dans les cellules nerveuses infectées. La technique consistait à utiliser un nouvel environnement à trois chambres dans lequel le noyau de la cellule nerveuse et ses structures axonales en forme de tentacules sont isolés.

Puis, les chercheurs se sont concentrés sur la façon de réveiller le virus. Ils ont découvert deux façons de le faire : avec des signaux de stress chimiques présents au moment où le virus pénètre dans les cellules, comme prévu, ou en présence d’un groupe de protéines appelées protéines du tégument viral, un nouveau concept.

Une analyse plus poussée a écarté l’hypothèse selon laquelle c’est peut-être la taille de la charge virale, ou la quantité de virus dans le système d’une personne, qui passe en quelque sorte outre la réponse immunitaire typique pour laisser les virus dormir. Les chercheurs ont plutôt découvert que les protéines du tégument viral étaient à elles seules le déclencheur clé, agissant comme une éclaboussure d’eau glacée sur le visage des virus, les réveillant ou les maintenant éveillés et actifs.

« La question sur laquelle nous et d’autres travaillent maintenant est de déterminer si » cette approche pour réveiller les virus en laboratoire est la même que ce qui se passe naturellement dans le système immunitaire quand un virus se réveille, a déclaré Enquist à Live Science. « Nous pensons qu’il y a beaucoup de points communs ».

La technique des chercheurs de Princeton « représente une avancée importante », dans l’étude du cycle de latence des virus et le contrôle des infections, a déclaré Felicia Goodrum Sterling, immunologiste à l’University of Arizona Cancer Center, qui n’a pas été impliquée dans la recherche.

« Pour comprendre la latence des herpèsvirus, les systèmes modèles sont tout », a déclaré Goodrum Sterling. « C’est le premier système modèle qui ne nécessite pas de traitement médicamenteux » pour endormir les virus.

Une meilleure compréhension de ce mécanisme, selon les chercheurs, pourrait conduire à une classe de médicaments qui pourraient cibler les protéines du tégument viral pour les empêcher de réveiller les virus ou de les maintenir éveillés, prévenant ainsi les symptômes et la propagation du virus à d’autres personnes.

Suivez Christopher Wanjek @wanjek pour des tweets quotidiens sur la santé et la science avec un côté humoristique. Wanjek est l’auteur de « Food at Work » et « Bad Medicine ». Sa colonne, Bad Medicine, apparaît régulièrement sur Live Science.

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