Le magnésium est un élément omniprésent dans la nature. Le métabolisme du magnésium et du calcium sont étroitement liés. L’absorption intestinale et l’excrétion rénale des deux ions sont interdépendantes. La relation entre le métabolisme du phosphore et du magnésium est plus difficile à démontrer. Les causes les plus fréquentes d’hypomagnésémie chez l’enfant sont un apport réduit, une absorption intestinale altérée, une perte rénale et des maladies génétiques. L’hypomagnésémie se reflète cliniquement dans le système nerveux, et on observe des modifications neurophysiologiques et métaboliques. Une hypomagnésémie sévère induit une hypocalcémie secondaire chez la plupart des animaux de laboratoire, à l’exception des rats. De plus, l’hypomagnésémie sévère induit une hypoparathyroïdie fonctionnelle. Des études in vitro ont démontré que le magnésium peut moduler la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne (PTH) de manière similaire au calcium. Une diminution aiguë de la concentration de magnésium stimule la sécrétion de PTH, et une augmentation aiguë de la concentration diminue la sécrétion. Le magnésium est susceptible de jouer un rôle important dans le métabolisme de la vitamine D. Certains patients présentant une hypocalcémie et une carence en magnésium sont résistants aux doses pharmacologiques de vitamine D ou peuvent présenter une forme de rachitisme résistant à la vitamine D dépendant du magnésium. On a observé que la déplétion phosphatée s’accompagne d’une augmentation du magnésium et du calcium urinaires. En pédiatrie, le syndrome de déplétion en phosphate est observé particulièrement souvent chez les bébés prématurés, qui reçoivent souvent un régime pauvre en phosphore. Le magnésium est impliqué dans de nombreuses réactions biochimiques qui ont lieu dans la cellule, et notamment dans les processus impliquant la formation et l’utilisation de l’ATP. Ainsi, au niveau cellulaire, le magnésium joue un rôle clé dans les processus de transport ionique.