Ce chapitre est lié aux objectifs de la section F10(ii) du Syllabus primaire du CICM 2017, qui attend du candidat à l’examen qu’il « explique les effets physiologiques de l’hyperoxie ». Le collège a posé cette question d’une manière très détournée (question 1 du premier examen de 2011) qui portait en fait davantage sur les réserves d’oxygène et la préoxygénation. Bien que le chapitre sur la pharmacologie de l’oxygène couvre ce matériel à un certain degré substantiel, une page entière séparée dédiée à ce sujet semblait appropriée parce qu’il a sa propre entrée de syllabus (partagée avec l’hypoxie hypocapnie et hypercapnie), et aussi parce que le chapitre sur la pharmacologie de l’oxygène prend la forme d’une divagation désorganisée, et pour une réponse d’examen une sorte de résumé organisé de l’hyperoxie doit exister.

En ce qui concerne l’organisation susmentionnée, il est difficile de structurer une information de ce genre parce que les effets d’une exposition croissante à l’oxygène sont souvent dose-dépendants et spécifiques à chaque organe. Par conséquent, le mieux que l’on puisse faire est d’organiser la discussion par systèmes d’organes, puis par concentration d’oxygène. Cette dernière peut être séparée en normobare et hyperbare, ce qui semble être une distinction utile : certains effets néfastes de l’oxygène peuvent être observés lorsque la FiO2 est portée à 100 % à la pression atmosphérique normale, tandis que d’autres ne peuvent être observés que chez les patients soumis à des pressions supranormales. Quoi qu’il en soit, en résumé, un tableau peut être produit pour catégoriser proprement ces questions, ce qui satisfait la convoitise contre nature de l’auteur pour les tableaux :

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Effets physiologiques de l’hyperoxie
Système organique ou tissu Effets observés avec l’hyperoxie normobare Effets observés uniquement avec l’hyperoxie hyperbare
Voie aérienne
  • Trachéobronchite
  • Mucosite
  • Les dommages aux muqueuses s’aggravent proportionnellement à la durée d’exposition et à l’augmentation de la PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Poumon
  • Toxicité alvéolaire (effet Lorrain Smith)
  • Absorption. atélectasie
  • Diminution de la pulsion respiratoire
  • Vasodilatation pulmonaire
  • Toxicité alvéolaire accélérée, transition vers un SDRA franc
Portement gazeux
  • Effet Haldane inverse : libération du CO2 de l’hémoglobine
  • Augmentation de la clairance du CO
  • Augmentation de la dénitrogénation des cavités gazeuses (ex. pneumothorax)
  • Avec l’oxygène hyperbare, l’O2 dissous contribue de manière significative au transport total des gaz (c’est-à-dire que vous pouvez même ne pas avoir besoin d’hémoglobine)
Système cardiovasculaire
  • Vasoconstriction due à l’accélération du taux de dégradation oxydative de l’oxyde nitrique dans l’endothélium.
  • Hypertension
  • Bradycardie (réflexe)
  • Diminution du débit cardiaque
Système nerveux central
  • Euphorie légère
  • Crises d’épilepsie (effet Paul Bert)
  • Myopie (réversible)
  • Formation de cataracte
    (Tibbles et al, 1990)
Circulation cérébrale
  • Diminution du débit sanguin cérébral
  • Diminution de la pression intracrânienne (30%) et diminution du débit sanguin cérébral (19%) – Miller et al, 1970
Electrolytes
  • Effet minime
  • Diminution du glucose sanguin
  • Diminution du sodium sérique
  • . sérique
  • Une augmentation du potassium
Métabolique
  • Augmentation de la production de radicaux libres
  • Inhibition d’enzymes avec des groupes SH1
Moelle osseuse
  • Déficit d’érythropoïèse
  • Décroissance du nombre de réticulocytes
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Système immunitaire
  • Effet immunosuppresseur
  • Augmentation de l’effet immunosuppresseur : diminution du nombre de lymphocytes circulants et diminution du poids de la rate (Hansbrough et al, 1980)
Maladie infectieuse
  • Incompromission de la reproduction des anaérobies
  • Toxicité pour les anaérobies
  • Diminution de la synthèse des toxines par les espèces clostridiales

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