A la suite d’un surdosage aigu, une toxicité peut résulter de l’hydrocodone ou de l’acétaminophène.
Signes et symptômes
Hydrocodone : Un surdosage grave d’hydrocodone se caractérise par une dépression respiratoire (diminution de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant, respiration de Cheyne-Stokes, cyanose), une somnolence extrême évoluant vers la stupeur ou le coma, une flaccidité des muscles squelettiques, une peau froide et moite, et parfois une bradycardie et une hypotension. En cas de surdosage grave, l’apnée, le collapsus circulatoire, l’arrêt cardiaque et le décès peuvent survenir.
Acétaminophène : En cas de surdosage d’acétaminophène : la nécrose hépatique dose-dépendante, potentiellement fatale, est l’effet indésirable le plus grave. Une nécrose tubulaire rénale, un coma hypoglycémique et des troubles de la coagulation peuvent également survenir. Les premiers symptômes suivant un surdosage potentiellement hépatotoxique peuvent inclure : nausées, vomissements, diaphorèse et malaise général. Les preuves cliniques et de laboratoire de la toxicité hépatique peuvent ne pas être apparentes jusqu’à 48 à 72 heures après l’ingestion.
Traitement
Une surdose unique ou multiple d’hydrocodone et d’acétaminophène est une surdose poly médicamenteuse potentiellement mortelle, et la consultation d’un centre antipoison régional est recommandée. Le traitement immédiat comprend le soutien de la fonction cardiorespiratoire et des mesures visant à réduire l’absorption du médicament. L’oxygène, les fluides intraveineux, les vasopresseurs et d’autres mesures de soutien doivent être utilisés comme indiqué. Une ventilation assistée ou contrôlée doit également être envisagée.

Pour une surdose d’hydrocodone, l’attention principale doit être portée sur le rétablissement d’un échange respiratoire adéquat par la fourniture d’une voie aérienne perméable et l’institution d’une ventilation assistée ou contrôlée. L’antagoniste narcotique chlorhydrate de naloxone est un antidote spécifique contre la dépression respiratoire qui peut résulter d’un surdosage ou d’une sensibilité inhabituelle aux narcotiques, y compris l’hydrocodone. Comme la durée d’action de l’hydrocodone peut dépasser celle de l’antagoniste, le patient doit être maintenu sous surveillance continue et des doses répétées de l’antagoniste doivent être administrées au besoin pour maintenir une respiration adéquate. Un antagoniste des narcotiques ne doit pas être administré en l’absence d’une dépression respiratoire ou cardiovasculaire cliniquement significative. Une décontamination gastrique avec du charbon activé doit être administrée juste avant l’administration de N-acétylcystéine (NAC) pour diminuer l’absorption systémique si l’on sait ou soupçonne que l’ingestion d’acétaminophène a eu lieu dans les quelques heures précédant la présentation. Les taux sériques d’acétaminophène doivent être obtenus immédiatement si le patient se présente 4 heures ou plus après l’ingestion afin d’évaluer le risque potentiel d’hépatotoxicité ; les taux d’acétaminophène prélevés moins de 4 heures après l’ingestion peuvent être trompeurs. Pour obtenir le meilleur résultat possible, la NAC doit être administrée dès que possible en cas de suspicion de lésion hépatique imminente ou évolutive. La NAC intraveineuse peut être administrée lorsque les circonstances empêchent l’administration orale.

Un traitement de soutien vigoureux est nécessaire en cas d’intoxication sévère. Des procédures visant à limiter l’absorption continue du médicament doivent être facilement mises en œuvre car la lésion hépatique est dose-dépendante et survient tôt dans l’évolution de l’intoxication.