VUE D’ENSEMBLE : Ce que tout praticien doit savoir

Etes-vous sûr que votre patient souffre d’hyponatrémie ? Quels sont les résultats typiques de cette maladie ?

L’hyponatrémie (concentration sérique de sodium <130 mEq/L) chez l’enfant résulte le plus souvent d’une déshydratation sévère, d’une déplétion sodique ou d’une administration excessive de liquides hypotoniques (en particulier dans la petite enfance). En revanche, le syndrome de libération inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) est rare chez les enfants.

Déterminer l’état du volume intravasculaire en examinant soigneusement l’anamnèse, l’examen physique, les changements de poids et les signes vitaux. L’anamnèse doit se concentrer sur l’identification de changements récents dans l’apport/le débit de liquides, la prise de médicaments, les affections du système nerveux central ou rénal associées à la régulation de l’équilibre hydrique, ou les affections affectant la pression oncotique ou les déplacements des compartiments liquidiens intravasculaires (par ex, ventilation en pression positive).

L’examen physique doit établir si le statut volumique intravasculaire est augmenté ou diminué et si du liquide extravasculaire est présent.

La détermination de l’hyper- ou de l’hypovolémie est centrale à l’évaluation et peut être étayée par des examens de laboratoire.

Sérum : électrolytes, azote uréique sanguin, créatinine, taux d’acide urique et osmolalité

Urine : taux de sodium, gravité spécifique, osmolalité

Causes de l’hyponatrémie

Contraction du volume

Déshydratation systémique (cause fréquente d’hyponatrémie)

Quelle que soit la cause, la manifestation initiale de la déshydratation systémique est généralement une hypernatrémie et une hyperosmolalité, qui entraîne une stimulation appropriée de la sécrétion de vasopressine et une diminution de la clairance de l’eau libre. La combinaison d’un apport excessif d’eau libre et d’une perte de sel peut conduire à une hyponatrémie. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne une rétention de sodium avec un taux de sodium urinaire faible (<10 mEq/L) (en supposant l’absence de maladie rénale ou de traitement diurétique).

Diminution du volume plasmatique effectif (diminution de la pression oncotique) (contraction volumique)

Les conditions associées à une diminution du débit cardiaque – aussi diverses que l’insuffisance cardiaque congestive, les brûlures graves, la cirrhose, le syndrome néphrotique, la dysplasie broncho-pulmonaire, la ventilation en pression positive et l’obstruction pulmonaire résultant de la fibrose kystique ou de l’asthme sévère – entraînent une augmentation de la libération de vasopressine conduisant à une hyponatrémie. En outre, les conditions associées à une augmentation du volume auriculaire entraînent une libération accrue de peptide natriurétique auriculaire, ce qui favorise encore l’hyponatrémie par natriurèse. Compte tenu de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, cependant, ces patients manifestent typiquement un œdème périphérique dû à une accumulation excessive de sodium corporel total.

Perte primaire de sel (rénale) (non rénale) (contraction du volume)

Conditions entraînant une perte de chlorure de sodium par le rein (maladie polykystique, néphrite interstitielle, insuffisance rénale, uropathie obstructive et utilisation de diurétiques), le tractus gastro-intestinal (gastro-entérite) ou les glandes sudoripares (mucoviscidose) entraînent principalement une hypovolémie avec une augmentation secondaire de la sécrétion de vasopressine conduisant à une hyponatrémie. Les autres causes de perte de sodium comprennent l’hypoaldostéronisme et le pseudohypoaldostéronisme (causés par des défauts héréditaires du canal sodique épithélial ou du récepteur des minéralocorticoïdes).

La perte de sel cérébrale (CSW ; contraction du volume)

Cette condition est généralement associée à une lésion cérébrale sévère résultant de causes telles qu’un traumatisme, une tumeur, un accident vasculaire cérébral ou une hydrocéphalie et une perte de sel urinaire. Contrairement au SIADH, le CSW est associé à un débit urinaire et à une teneur en sodium urinaire élevés (>150 mEq/L), à une contraction du volume et à des taux sériques d’acide urique normaux/élevés. Le mécanisme de cette affection n’est pas connu et son existence est considérée comme controversée par certains. Le diagnostic repose sur la documentation claire d’une diminution du volume et d’une perte de sel urinaire grave dans le cadre d’une lésion cérébrale aiguë. Il est essentiel de faire la distinction entre le SCC et le SIADH étant donné leurs stratégies de traitement divergentes : Le CSW nécessite un remplacement par du sérum physiologique, alors que le SIADH nécessite une restriction liquidienne.

Hyponatrémie du coureur (contraction du volume)

Le marathon de longue distance augmente le risque d’hyponatrémie chez les individus hypovolémiques qui consomment une quantité excessive d’eau libre compte tenu de leurs niveaux de vasopressine élevés de manière appropriée.

Hyponatrémie associée à l’hyperglycémie (contraction du volume)

Dans des conditions physiologiques normales, le glucose plasmatique n’est pas osmotiquement actif ; cependant, dans des conditions de carence en insuline, des niveaux élevés de glucose deviennent osmotiquement actifs, entraînant une déshydratation, une stimulation de la libération de vasopressine et une rétention d’eau. La concentration de sodium sérique sera diminuée de 1,6 mEq/L pour chaque 100 mg/dl de glucose sanguin supérieur à une ligne de base de 100 mg/dl, devenant cliniquement évidente avec un glucose >500 mg/dl.

Expansion de volume

SIADH (cause rare d’hyponatrémie) (expansion de volume)

La plupart des cas sont iatrogènes ou liés au traitement du diabète insipide et résultent de l’administration excessive d’eau libre en association avec la vasopressine (ou son analogue la DDAVP).

Les causes additionnelles comprennent l’encéphalite, les tumeurs du système nerveux central, les traumatismes crâniens, la pneumonie, les maladies psychiatriques, les nausées prolongées, le SIDA, la méningite tuberculeuse et la phase post-ictale après des crises généralisées.

Polydipsie primaire (expansion volumique)

Les individus ayant une fonction rénale normale et la capacité de diluer leur urine jusqu’à 50 mOsm/kg H2O peuvent consommer jusqu’à 10 L/m2 afin d’excréter la charge soluté moyenne quotidienne de 500 mOsm/kg/j. L’ingestion d’une quantité supérieure à ce chiffre entraîne une intoxication par l’eau. Les nourrissons, cependant, n’ont pas la capacité de diluer leur urine dans cette mesure et sont exposés à un risque accru d’intoxication hydrique et de crises hyponatrémiques après l’administration d’eau libre.

Diminution de la clairance de l’eau libre (expansion volumique)

La clairance de l’eau libre dépend d’une fonction surrénalienne et thyroïdienne normale. Les patients présentant une hyponatrémie inexpliquée doivent être dépistés pour des carences en cortisol, aldostérone et hormone thyroïdienne. Il est important de noter que les patients présentant à la fois une insuffisance surrénale et un diabète insipide peuvent ne pas montrer de signes de ce dernier jusqu’à ce qu’ils soient démasqués par l’ajout d’un glucocorticoïde. En outre, certains médicaments peuvent également bloquer la clairance de l’eau libre par le rein, notamment la carbamazépine, l’oxcarbazépine, la vinblastine, le cisplatine et le cyclophosphamide à forte dose.

Syndrome néphrogénique d’antidiurèse inappropriée (expansion volumique)

Des mutations activatrices du récepteur de la vasopressine (V2) (sur le chromosome X) entraînent une hyponatrémie et des taux de vasopressine indétectables chez les garçons nouveau-nés.

Quelle autre maladie/condition partage certains de ces symptômes ?

Pseudohyponatrémie

Avant le développement de méthodes de mesure directe des électrolytes, des valeurs de sodium faussement basses pouvaient être obtenues dans le cadre d’une hypertriglycéridémie, qui entraîne le déplacement de la phase aqueuse d’un volume donné de sérum.

Hyponatrémie factice

Le prélèvement par inadvertance d’un échantillon de sang veineux sur un site proximal de la perfusion d’un liquide hypotonique peut entraîner des valeurs de sodium faussement basses.

Hyponatrémie associée à l’hyperglycémie (voir ci-dessus)

Dans des conditions de carence en insuline, l’hyperglycémie entraîne une baisse des taux de sodium en raison d’un effet osmotique sur l’eau ainsi que de la stimulation de la libération de vasopressine résultant de la déshydratation systémique.

Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ?

Les causes de l’hyponatrémie peuvent être classées en deux catégories principales en fonction de leur association avec la contraction ou l’expansion du volume systémique. Les causes associées à la contraction du volume comprennent la déshydratation systémique, la diminution du volume plasmatique effectif, la perte de sel primaire, la perte de sel cérébrale et l’hyponatrémie du coureur. Les causes associées à l’expansion du volume comprennent le SIADH, la polydipsie primaire et le syndrome néphrogénique d’antidiurèse inappropriée.

(Voir ci-dessus pour plus de détails.)

Quelles études de laboratoire devez-vous demander pour aider à confirmer le diagnostic ? Comment interpréter les résultats?

Si l’hyponatrémie est confirmée, des analyses supplémentaires des facteurs sériques et urinaires sont nécessaires pour établir le diagnostic sous-jacent. Les études sériques doivent déterminer l’osmolalité, les concentrations d’électrolytes, d’acide urique, d’azote uréique sanguin et de créatinine. Les études urinaires simultanées doivent déterminer l’osmolalité, la gravité spécifique et la concentration en sodium.

Sérum : taux d’électrolytes, d’azote uréique sanguin, de créatinine et d’acide urique ; osmolalité

Urine : taux de sodium, gravité spécifique, osmolalité

Chez les patients présentant une contraction volumique résultant d’une déshydratation systémique, la réponse initiale est souvent une hypernatrémie et une hyperosmolalité, qui est suivie d’une activation de la sécrétion de vasopressine entraînant une diminution de l’excrétion d’eau et une hyponatrémie. L’état de contraction du volume se traduit également par une augmentation des concentrations sériques d’azote uréique du sang (BUN), de créatinine et d’acide urique. L’hypovolémie continue entraîne également l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui conduit à une rétention accrue de sodium. L’analyse de l’urine révélera un échantillon concentré avec une faible concentration de sodium.

Chez les patients présentant une expansion volumique résultant d’un SIADH, l’hyponatrémie est associée à une diminution des concentrations sériques d’azote uréique sanguin, de créatinine et d’acide urique. L’analyse de l’urine révélera un échantillon concentré avec une concentration élevée de sodium (généralement 40-80 mEq/L).

Confirmer le diagnostic

Tableau I. Paramètres distinguant les causes d’hyponatrémie