L’électrocardiographie (ECG) est l’un des outils de dépistage les plus vitaux et les plus facilement utilisables en médecine clinique. Il est peu coûteux et facile à obtenir, tant en milieu hospitalier qu’en ambulatoire. L’ECG est utilisé pour diagnostiquer de nombreuses pathologies cardiaques, notamment les infarctus antérieurs et l’ischémie cardiaque active, ainsi que les anomalies de conduction telles que la fibrillation auriculaire et les tachycardies potentiellement mortelles. Les informations fournies par les ECG sont également utilisées pour déterminer quel type de défibrillateur cardiaque implantable doit être utilisé pour la gestion de l’insuffisance cardiaque avancée. De nombreuses conditions non cardiaques, y compris les anomalies électrolytiques et les effets secondaires des médicaments, sont également détectables sur l’ECG en raison de leur effet distinct sur les schémas de conduction.

Une approche bien planifiée de l’interprétation de l’ECG à 12 dérivations évitera à l’interprète de manquer des informations cruciales. Les aspects clés de l’interprétation de l’ECG à 12 dérivations comprennent la fréquence cardiaque, le rythme cardiaque (auriculaire et ventriculaire), l’axe électrique (l’axe des ondes P et l’axe des QRS) et la connaissance des intervalles normaux. Ensuite, il faut déterminer la relation entre les ondes P et les complexes QRS. Enfin, analyser la morphologie des QRS et les segments ST et T.

Le papier de l’ECG se déplace généralement à 25 mm/seconde ; ainsi, chaque petite case (1 mm) équivaut à 0,04 seconde (40 millisecondes), et chaque grande case (5 mm) équivaut à 0,2 seconde (200 millisecondes). Au début d’un ECG, notez le carré de normalisation, normalement de 10 mm de haut sur 5 mm de large. Cela vous alertera sur la vitesse correcte du papier et l’amplification standard des complexes d’ondes P, QRS et T.

Les valeurs normales de l’ECG pour les ondes et les intervalles sont les suivantes :

  • Intervalle RR : 0.6-1,2 secondes
  • Onde P : 80 millisecondes
  • Intervalle PR : 120-200 millisecondes
  • Segment PR : 50-120 millisecondes
  • Complexe QRS : 80-100 millisecondes
  • Segment ST : 80-120 millisecondes
  • Onde T : 160 millisecondes
  • Intervalle QT : 420 millisecondes ou moins si la fréquence cardiaque est de 60 battements par minute (bpm)

Physiologie de base du système de conduction cardiaque

Physiologiquement, le tracé ECG représente la voie de conduction à travers le cœur. La voie de conduction normale prend naissance au niveau du nœud sinusal (SA), qui initie les impulsions sinusales, et une onde de dépolarisation se propage sur les oreillettes droite et gauche, formant l’onde P. Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (AV), le battement est conduit vers les ventricules par le faisceau de His vers les branches droite et gauche du faisceau et le système de Purkinje. La repolarisation auriculaire et la dépolarisation ventriculaire précoce qui en résultent donnent naissance au complexe QRS. La dépolarisation ventriculaire et la repolarisation subséquente conduisent à l’achèvement du cycle, formant l’onde T. Les périodes entre chaque onde et complexe sont constituées d’intervalles et de segments. Les intervalles PR, QT et RR représentent respectivement la durée de la conduction à travers le nœud AV, la durée de la dépolarisation ventriculaire à la repolarisation, et la durée entre chaque cycle cardiaque. Les segments PR et ST représentent l’intervalle isoélectrique entre la dépolarisation et la repolarisation des oreillettes et des ventricules.

Anatomie correspondant au système de conduction cardiaque

L’artère coronaire droite (ACR) alimente généralement en sang le nœud SA, l’oreillette droite, le ventricule droit et la branche de faisceau droite ; elle peut également alimenter le fascicule postérieur gauche. Lorsque l’artère descendante postérieure (ADP) naît de l’ACR (« dominance droite »), elle alimente généralement le nœud AV. L’artère coronaire principale gauche mesure généralement 1 à 2 cm de long et donne naissance à l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) et à l’artère circonflexe gauche (LCx). L’AIL donne généralement des branches perpendiculaires (perforateurs septaux) qui alimentent le nœud AV et les faisceaux antérieur et postérieur gauches. Le fascicule postérieur reçoit également du sang de l’ACR et bénéficie donc d’une double irrigation sanguine. D’autres branches, appelées branches diagonales, alimentent des zones du ventricule gauche. Le LCx fournit du sang à l’arrière du cœur, et ses branches sont appelées marginales obtuses (OM). Un ADP qui naît de la LCx est décrit comme une « dominance gauche ». Cela explique pourquoi les patients présentant des infarctus de l’ACR proximale présentent souvent un bloc cardiaque complet ou un arrêt sinusal.

Potentiel d’action cardiaque

Au niveau moléculaire, le phénomène complexe entourant la dépolarisation et la repolarisation du potentiel d’action cardiaque résulte du mouvement des ions – principalement le sodium, le calcium et le potassium – à travers la membrane cellulaire.

Le cycle du potentiel d’action cardiaque comprend cinq phases. La montée rapide du potentiel d’action du myocyte ventriculaire dans la phase 0 est provoquée par l’afflux rapide d’ions sodium dans la cellule, générant un courant dépolarisant (positif). Lorsque la charge intracellulaire nette atteint un seuil bien défini, la dépolarisation cellulaire se produit. Au cours des 4 phases suivantes, la cellule cardiaque entre en repolarisation, qui est la réinitialisation électrique permettant le battement suivant.

La phase 1 résulte de l’inactivation du courant sodium entrant et de l’activation d’un courant sortant de courte durée. La phase 2 représente la phase de plateau et consiste en des courants calciques entrants, dépolarisants, et des courants potassiques sortants, repolarisants. Lorsque les courants calciques diminuent, les courants potassiques augmentent, ce qui met fin à la phase de plateau. La phase 3 comprend des courants de repolarisation plus rapides et est générée par une famille de canaux potassiques. Les deux principaux courants sont décrits par leur cinétique (lent et rapide), et ces canaux sont les cibles de nombreux médicaments antiarythmiques de classe III. La phase 4 représente l’état de repos ou diastole électrique.

Les arythmies cardiaques résulteraient d’anomalies de la formation des impulsions, de la propagation des impulsions ou de la repolarisation. Les tachycardies qui résultent de la formation d’impulsions sont dites automatiques. Les tachycardies qui résultent de la propagation des impulsions sont dites réentrantes. Les tachycardies générées par une repolarisation anormale résultent de défauts génétiques des canaux ioniques (appelés channelopathies) et peuvent être mortelles. En outre, les catécholamines, l’ischémie, les concentrations d’ions cellulaires (potassium) et les médicaments cardioactifs influencent tous le développement des arythmies cardiaques.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.