Introduction

Une forte association entre l’apnée obstructive du sommeil (AOS) et la fibrillation auriculaire a été régulièrement observée dans des cohortes épidémiologiques et cliniques, et de multiples études démontrent que l’AOS est associé à un risque accru de récidive de fibrillation auriculaire après une cardioversion chimique ou électrique ou une isolation de la veine pulmonaire par ablation par cathéter. L’étude de Neilan et al, publiée dans ce numéro du Journal of the American Heart Association1, s’ajoute à un nombre croissant d’études démontrant que non seulement le SAOS est associé à un risque accru de récidive de la fibrillation auriculaire après une isolation de la veine pulmonaire, mais aussi que le traitement par pression positive continue (PPC) semble éliminer ce risque excessif2, 3, 4. La présence d’un SAOS n’a été systématiquement évaluée que dans une seule étude4 ; dans les autres, elle était basée sur un diagnostic préalable de SAOS au moment de l’isolation de la veine pulmonaire. Les groupes  » non SAOS  » comprennent donc presque certainement de nombreux patients atteints de SAOS, ce qui entraîne probablement une sous-estimation de l’association entre le SAOS et la récidive de la fibrillation auriculaire par rapport aux témoins non SAOS, tout en surestimant les avantages du traitement du SAOS. L’adhésion à la CPAP était généralement basée sur l’auto-évaluation, et donc probablement surestimée, ce qui conduirait à une sous-estimation des bénéfices de la CPAP. Plus important encore, aucune de ces études n’était un essai clinique randomisé. Comme la non-adhésion à la PPC peut être un marqueur d’une moins bonne adhésion à d’autres traitements médicaux recommandés qui pourraient affecter la récurrence de la fibrillation auriculaire, cela pourrait conduire à une surestimation des bénéfices du traitement par PPC. Nonobstant ces limites, la cohérence des observations dans ces cohortes cliniques contribue à un ensemble de preuves qui impliquent fortement le SAOS comme une cause, et pas seulement un corrélat, de la fibrillation auriculaire.

L’apnée obstructive du sommeil se caractérise par des épisodes répétés de collapsus pharyngé partiel ou complet pendant le sommeil, entraînant d’importantes oscillations négatives de la pression intrathoracique lors des tentatives de ventilation à travers les voies aériennes obstruées (manœuvre de Mueller), une hypoxie hypercapnique intermittente et un éveil à la fin des événements obstructifs. La pression intrathoracique négative entraîne d’importantes modifications de la pression transmurale et du volume auriculaire, tandis que l’hypoxie hypercapnique et l’éveil augmentent l’activation du système nerveux sympathique et entraînent de fortes hausses de la pression artérielle. Ces conséquences du SAOS sont probablement à l’origine de modifications structurelles cardiaques bien documentées, notamment l’augmentation de l’indice de masse du ventricule gauche5 et du volume de l’oreillette gauche.6 Dans un échantillon de patients souffrant d’un SAOS sévère, d’une fraction d’éjection ventriculaire gauche normale et sans antécédents de fibrillation auriculaire, étudiés par imagerie par résonance magnétique cardiaque avant et 6 et 12 mois après le début du traitement par PPC, il a été démontré que le traitement par PPC était associé à une diminution marquée de l’indice de masse du ventricule gauche et des indices de volume de l’oreillette gauche et de l’oreillette droite.7 Le diamètre de l’oreillette gauche étant un facteur prédictif connu de la récurrence de la fibrillation auriculaire, les modifications structurelles cardiaques pourraient être à l’origine des taux élevés de récurrence observés chez les patients atteints de SAOS. Neilan et ses collègues ont cherché à explorer cette possibilité en déterminant si le traitement du SAOS entraîne un remodelage cardiaque bénéfique dans une population souffrant de fibrillation auriculaire et si ce remodelage bénéfique est à l’origine d’une réduction du risque de fibrillation auriculaire récurrente après l’isolation de la veine pulmonaire.1 Pour répondre à cette question, ils ont tiré parti de l’imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée dans le cadre de l’évaluation de routine avant l’ablation, présentant ainsi le plus grand échantillon de patients atteints de SAOS évalué à ce jour avec cette mesure de pointe de la structure et de la fonction cardiaques. Conformément aux études échocardiographiques antérieures, ils constatent que les corrélations structurelles les plus fortes du SAOS sont un indice de masse ventriculaire gauche plus élevé et un diamètre auriculaire gauche plus grand. De plus, ces différences sont presque entièrement imputables aux patients qui n’adhèrent pas à la PPC, tandis que les patients qui déclarent utiliser la PPC >4 heures par nuit ont un indice de masse ventriculaire gauche et un diamètre auriculaire gauche pratiquement identiques à ceux du groupe « non-SAOS ». Le traitement par PPC ayant été initié avant l’imagerie par résonance magnétique, les auteurs concluent que le traitement par PPC a entraîné un remodelage cardiaque bénéfique. Bien que les données soient cohérentes avec cette interprétation, la disponibilité de l’imagerie cardiaque à un seul moment limite de façon marquée la force des inférences qui peuvent être tirées concernant le remodelage structurel.

Malheureusement, les auteurs n’ont pas tiré pleinement parti des données disponibles pour répondre à la question importante qu’ils posent : l’incidence plus faible de la fibrillation auriculaire récurrente dans le SAOS traité résulte-t-elle de l’effet bénéfique supposé du traitement sur la structure cardiaque (et inversement, les anomalies structurelles cardiaques expliquent-elles le risque accru de récurrence dans le SAOS non traité). Aucune analyse de médiation formelle n’est présentée. La régression des risques proportionnels multivariables présentée par les auteurs suggère toutefois que les changements structurels ne sont pas à l’origine du risque accru de récidive dans le SAOS non traité, du moins en ce qui concerne la dimension auriculaire gauche. Dans ce modèle, bien que la dimension auriculaire gauche soit significativement associée à un risque accru de récidive, le rapport de risque ajusté de fibrillation auriculaire récurrente dans le SAOS non traité (par rapport à l’absence de SAOS) est de 2,8 (intervalle de confiance à 95 %, 2,0 à 3,9), ce qui est similaire à la différence brute de récidive entre ces groupes. Ces résultats sont cohérents avec ceux d’études de conception similaire2, 3, bien que l’imagerie cardiaque n’ayant pas été répétée après l’évaluation de base, on pourrait supposer que le remodelage survenu pendant la période de suivi aurait pu réduire le risque de récidive. (Aucune inférence ne peut être faite en ce qui concerne l’indice de masse ventriculaire gauche, qui n’a pas été inclus dans ce modèle). Compte tenu de la forte prévalence du SAOS chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et des effets apparemment importants du traitement par PPC sur les taux de récidive après isolation de la veine pulmonaire, il ne serait pas difficile de concevoir un essai clinique randomisé suffisamment puissant pour déterminer de manière concluante si le traitement par PPC réduit effectivement le risque de récidive tardive de la fibrillation auriculaire, un résultat qui aurait des implications majeures pour la pratique clinique. En intégrant une mesure répétée de la structure cardiaque à un intervalle approprié après le début du traitement par CPAP, il serait possible de clarifier le véritable effet du traitement par SAOS sur le remodelage cardiaque, et de fournir une occasion de tester formellement la mesure dans laquelle ce remodelage est le médiateur de la réduction observée du risque de fibrillation auriculaire récurrente.

Il y a cependant de bonnes raisons de penser que les mécanismes par lesquels le traitement par CPAP protège contre la fibrillation auriculaire récurrente n’opèrent pas par le biais du remodelage structurel cardiaque. Il a été démontré que le risque de fibrillation auriculaire paroxystique est nettement accru dans la période suivant immédiatement l’apnée,8 ce qui suggère que les effets aigus des événements respiratoires obstrués peuvent être des déclencheurs importants de l’induction de la fibrillation auriculaire. Cela peut refléter les effets des anomalies aiguës de l’échange gazeux, les modifications de l’activité autonome ou les effets mécaniques des grandes variations de pression intrathoracique. L’hypoxémie consécutive à des épisodes de respiration obstruée est souvent citée comme un médiateur potentiel de la fibrillation auriculaire dans le SAOS, même si, plus récemment, un rôle important a été suggéré pour l’hypercapnie, qui réduit de façon aiguë la vulnérabilité à la fibrillation auriculaire en augmentant la période réfractaire effective de l’oreillette, mais augmente la vulnérabilité à la fibrillation auriculaire par une augmentation du temps de conduction auriculaire, qui persiste après le retour à l’eucapnie dans un modèle animal9. Il a été démontré que l’augmentation de l’activité sympathique et parasympathique cardiaque précède l’apparition de la fibrillation dans les modèles de fibrillation auriculaire induits par stimulation cardiaque10. Des études plus récentes ont suggéré l’importance des deux systèmes autonomes dans l’augmentation du risque de fibrillation des oreillettes à la suite d’apnées induites.11, 12 Linz a souligné l’importance particulière de la pression intrathoracique négative dans la promotion de la fibrillation auriculaire par l’activation vagale, qui entraîne un raccourcissement marqué de la période réfractaire auriculaire effective.12 Dans ces modèles animaux, l’association d’un bêta-blocage et d’atropine11, l’ablation du plexus ganglionnaire antérieur droit11 ou la dénervation sympathique rénale12, mais pas le bêta-blocage seul, ont empêché l’induction de la fibrillation auriculaire. Les changements importants de la dimension auriculaire qui ont été démontrés lors de la manœuvre de Mueller chez l’homme13 pourraient également modifier de façon aiguë l’électrophysiologie auriculaire.

Que ce soit les effets aigus des événements apnéiques ou les changements structurels chroniques résultant du SAOS qui prédisposent à la fibrillation auriculaire récurrente peut avoir des implications thérapeutiques importantes. Si c’est le premier cas, un traitement spécifique du SAOS par CPAP, ou une thérapie alternative qui contrôle le SAOS, pourrait être nécessaire pour réduire le risque de récidive. Il s’agira probablement d’un défi clinique considérable, car seule la moitié des patients chez qui un SAOS a été diagnostiqué dans l’étude de Neilan1 adhéraient à la PPC ; ce chiffre serait probablement encore plus bas si le SAOS était identifié par un dépistage systématique des patients souffrant de fibrillation auriculaire, car la plupart des cas de SAOS ainsi identifiés ne signalent pas de somnolence excessive4. D’autre part, si ce sont les effets autonomes des événements apnéiques aigus qui déclenchent la fibrillation auriculaire récurrente, il existe peut-être des alternatives efficaces pour prévenir les récidives liées au SAOS chez les nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire et de SAOS comorbides qui ne tolèrent pas la PPC. Celles-ci peuvent inclure des modalités pharmacologiques, la dénervation sympathique rénale ou la modification de la procédure d’ablation pour inclure l’isolement de la veine cave supérieure, ainsi que de la veine pulmonaire, comme cela a été suggéré ailleurs pour les patients atteints de SAOS.14

Disclosures

None.

Footnotes

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