Le sommeil paradoxal est un stade du sommeil qui se caractérise par un faible tonus musculaire, des mouvements oculaires rapides et des rêves. Il est présent chez tous les mammifères et possède des propriétés physiologiques uniques qui le distinguent du sommeil non-REM.

Points clés sur le sommeil paradoxal :

• Associé aux rêves
• Mouvements oculaires rapides
• Les muscles sont paralysés

A propos du sommeil paradoxal

Ce stade du sommeil est également connu sous le nom de « sommeil paradoxal », ou « sommeil désynchronisé », en raison des similitudes physiologiques avec les états de veille d’une personne ; ce qui inclut des ondes cérébrales de faible voltage, rapides et désynchronisées. On pense que l’activité chimique et électrique qui régule cette phase de sommeil trouve son origine dans le tronc cérébral, et cela se caractérise plus particulièrement par la combinaison d’une abondance d’acétylcholine (un neurotransmetteur), et l’absence presque totale de sérotonine, d’histamine et de norépinéphrine (neurotransmetteurs monoamines). (1)

Le sommeil paradoxal ponctué est immédiatement précédé d’ondes ponto-géniculo-occipitales (PGO), qui sont des salves d’activité électrique provenant du tronc cérébral. Toutes les six secondes environ, pendant la transition du sommeil profond au sommeil paradoxal, ces ondes se produisent en grappes et durent entre une et deux minutes. C’est lorsqu’elles se déplacent dans le cortex visuel qu’elles présentent leur plus grande amplitude, provoquant ainsi les mouvements oculaires rapides du sommeil paradoxal.

Le sommeil paradoxal et l’énergie cérébrale

En sommeil paradoxal, l’énergie cérébrale, mesurée par le métabolisme du glucose et de l’oxygène, égale ou dépasse l’énergie utilisée au réveil. Par rapport au sommeil lent et profond, le sommeil paradoxal et le sommeil éveillé impliquent tous deux une utilisation plus importante d’acétylcholine (le neurotransmetteur), ce qui pourrait bien expliquer les ondes cérébrales plus rapides. Les neurotransmetteurs monoamines sérotonine, histamine et norépinéphrine sont totalement indisponibles. (2)

On a découvert que des injections d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase peuvent induire un sommeil paradoxal tant chez l’homme que chez d’autres animaux connaissant déjà un sommeil lent. Cet inhibiteur augmente effectivement l’acétylcholine disponible. Le carbachol a une influence similaire, imitant l’effet de l’acétylcholine sur les neurones. Les mêmes injections chez des humains éveillés produisent un sommeil paradoxal, mais seulement lorsque les neurotransmetteurs de la monamine sont déjà épuisés.

L’acide gamma-aminobutyrique (GABA) et l’Orexine sont deux autres neurotransmetteurs qui semblent favoriser l’éveil, diminuer pendant le sommeil profond et prévenir le sommeil paradoxal. Les changements chimiques du cerveau indiquent une oscillation périodique continue, contrairement aux changements soudains des schémas électriques.

Le rôle du tronc cérébral dans le sommeil paradoxal

Pendant le sommeil paradoxal, l’activité neuronale semble provenir du tronc cérébral, en particulier du locus coeruleus et du tegmentum pontin.

Selon la théorie de la synthèse d’activation proposée par Allan Hobson et Robert McCarley en 1975-1977, le contrôle du sommeil paradoxal implique des voies de neurones REM-on et REM-off dans le tronc cérébral. Les neurones REM-on sont principalement cholinergiques, ce qui signifie qu’ils impliquent l’acétylcholine, tandis que les neurones REM-off activent la noradrénaline et la sérotonine, qui, entre autres fonctions, neutralisent les neurones REM-on. Hobson et McCarley ont suggéré que les neurones REM-on stimulent les neurones REM-off, devenant ainsi le mécanisme du cycle qui se produit entre le sommeil REM et le sommeil non-REM. Les équations de Lotka-Volterra ont été utilisées pour expliquer cette relation inverse cyclique. (3)

En 1981, Michael Jouvet et Kayuza Sakai ont proposé un modèle similaire. Il apparaît que pendant l’éveil et le REM, l’acétylcholine se manifeste dans le cortex de manière égale ; mais pendant le REM, elle apparaît en plus grande concentration dans le tronc cérébral.

Le retrait du GABA et de l’Orexine peut expliquer l’absence des autres neurotransmetteurs excitateurs. La tomographie par émission de positrons a été utilisée dans les recherches des années 1990 et a confirmé le rôle du tronc cérébral. Cette recherche a également suggéré que les systèmes paralimbique et limbique au sein du cerveau antérieur, qui sont généralement liés aux émotions, présentaient une plus grande activation que les autres zones.

Pourquoi le sommeil paradoxal est-il important

Le sommeil paradoxal, ou sommeil à mouvements oculaires rapides, est l’un des stades du sommeil. C’est le stade du sommeil le plus associé au rêve. Pendant le sommeil paradoxal, le cerveau et le corps agissent très différemment de ce qu’ils font pendant les autres stades du sommeil. Pendant ce stade du sommeil, les muscles squelettiques agissent comme s’ils étaient paralysés. En fait, tous les muscles volontaires, à l’exception des muscles oculaires, sont atoniques, c’est-à-dire sans mouvement. Cela a probablement eu un certain avantage évolutif, car cela nous a protégés, nous et les autres, des blessures, car nous aurions autrement agi dans nos rêves. (4)

Pendant le sommeil paradoxal, le cerveau est plus actif que pendant les autres stades du sommeil. L’EEG, ou électroencéphalogramme, ressemble à l’heure du réveil. Bien sûr, les yeux présentent un schéma distinct sur l’étude du sommeil qui démontre des mouvements oculaires rapides, d’où le nom. Les muscles squelettiques montrent parfois de brèves secousses qui peuvent être en phase avec les mouvements oculaires.

Que sont les rêves et pourquoi rêvons-nous ? Il n’est pas facile de répondre à cette question. Il existe plusieurs théories sur la signification du rêve. Une croyance est que les rêves sont la façon dont le cerveau traite et stocke des éléments d’information pertinents pour des événements antérieurs.

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