La définition, l’incidence, le diagnostic et le traitement du syndrome du défilé thoracique (SDP) sont quelque peu controversés. Inventé à l’origine en 1956, le terme TOS indiquait une « compression des structures neurovasculaires dans le triangle interscalénique correspondant à l’étiologie possible des symptômes ».1 La controverse est centrée sur le fait que le TOS fait référence à l’anatomie ou à la localisation du problème sans identifier la cause – vasculaire ou neurogène.

Par conséquent, le TOS est généralement défini comme un groupe de troubles causés par la compression du plexus brachial, de l’artère sous-clavière ou de la veine sous-clavière dans le défilé thoracique, la zone située entre la clavicule (clavicule) à la base du cou et la première côte, y compris l’avant des épaules et la poitrine. Le SO est une affection progressive marquée par l’empiètement des nerfs et des vaisseaux sanguins qui alimentent le canal thoracique. La compression du muscle sous-clavier, qui est connue pour comprimer l’artère sous-clavière, réduit le flux sanguin vers les artères carotides et les artères vertébrales. Cela peut entraîner une migraine réfractaire, l’un des premiers symptômes du TOS.

Le TOS neurogène (NTOS), la forme la plus courante de TOC, peut résulter d’un espace inadéquat causé par une hypertrophie du scalène, une fibrose ou des anomalies congénitales, comme la présence d’une côte cervicale. Parmi les autres causes, citons les mouvements répétitifs qui peuvent élargir ou modifier les tissus dans ou près du défilé thoracique (semblable au syndrome du tunnel carpien). Ces activités répétitives comprennent le travail à la chaîne, la dactylographie et d’autres mouvements ; les blessures d’hyperextension-flexion ; les blessures au cou causées par des accidents de la route (coup du lapin) ; et les blessures liées au sport, en particulier la natation, le baseball (lancer), l’haltérophilie et le volley-ball.

Les symptômes fréquents du NTOS comprennent un engourdissement ; des picotements dans les doigts ; une douleur dans le cou, l’épaule ou le bras ; des spasmes musculaires autour de l’omoplate ; des maux de tête ; et une faiblesse dans les extrémités supérieures (tableau 1).2

Pathophysiologie

Chez de nombreux patients, l’étiologie du NTOS implique la combinaison d’un « double coup » d’une prédisposition congénitale et d’une blessure de la zone qui compromet la sortie. L’espace rétréci affecte les muscles scalènes, le plexus brachial, les nerfs longs thoraciques et suprascapulaires, et le ganglion stellaire (figure 1).

Bien que la notion de NTOS en tant que trouble du spectre complexe provoque une certaine controverse dans le domaine, son impact sur les patients est incontestable. Les données indiquent que la qualité de vie d’un patient souffrant de TOS non traité est aussi altérée que celle d’une personne souffrant d’insuffisance cardiaque chronique3.

Le TOS a été divisé en 3 formes :

• TOS neurogène (compression du plexus brachial)

1. TOS neurogène véritable
2. TOS neurogène commun. TOS

• Artériel (compression de l’artère sous-clavière)
• Vénineux (compression de la veine sous-clavière)

Comme indiqué, presque tous les cas de TOS (95%) sont d’origine neurogène. Le SST est une cause sous-estimée et souvent négligée de douleur et d’engourdissement de l’épaule et du cou. Comme les patients souffrant d’autres douleurs chroniques, les patients souffrant d’un TOS neurogène non traité voient leur qualité de vie diminuer, leur bien-être financier, leurs limitations fonctionnelles et leur risque de dépression et d’anxiété augmenter.4-6

Le véritable NTOS, qui est confirmé par des constatations objectives, ne représente qu’1% des cas, alors que le NTOS commun, qui présente des symptômes suggérant une atteinte du plexus brachial mais aucune constatation objective, représente 99% des cas de TOS neurogène.7,8 Les autres cas de TOS sont artériels (1 %) et veineux (3 % à 5 %).1

Les cas de TOS neurogène sont estimés entre 3 et 80 pour 1 000 individus, cette large fourchette reflétant l’absence de confirmation chez de nombreux patients présentant des signes et des symptômes indicatifs de cette affection. Les femmes atteintes de TOS sont 3 à 4 fois plus nombreuses que les hommes. Le syndrome est particulièrement fréquent chez les personnes qui effectuent des tâches répétitives avec leurs extrémités supérieures, comme les violonistes, le personnel chargé de la saisie des données et les travailleurs sur les chaînes de montage. Les athlètes qui effectuent des mouvements répétitifs du bras au-dessus de la tête, notamment les joueurs de volley-ball, les nageurs, les lanceurs de base-ball et les haltérophiles, présentent également un risque accru, tout comme les personnes ayant subi un traumatisme au cou.9

Les études histologiques suggèrent que les lésions du muscle scalène antérieur (MSA) ou du muscle scalène moyen sont les principaux facteurs de causalité du NTOS. La fibrose musculaire est l’une des principales constatations faites lors de l’examen des muscles scalènes excisés, les patients atteints de NTOS ayant trois fois plus de tissu cicatriciel que les sujets non affectés.8-10

Le MSA dérive des processus transversaux des vertèbres C3-C6. Ce muscle, qui s’attache à la première côte, sert de muscle accessoire de la respiration, et permet également une légère rotation du cou. Le spasme de l’ASM exerce une traction sur le plexus brachial et provoque un œdème du muscle et des nerfs qui, à son tour, limite l’espace de la sortie. Le développement de tissu cicatriciel et la fibrose de l’ASM aggravent encore le compromis neural et perpétuent la douleur.8,11

Un traitement ciblé pour soulager la tension et le spasme de l’ASM peut interrompre la chaîne d’événements qui conduit au NTOS.

Diagnostic

Il n’existe pas de norme unique pour le diagnostic du TOS. Le diagnostic du NTOS peut être difficile car il a souvent une présentation clinique non spécifique. Dans un cas classique, le patient se plaint d’une douleur provenant de la région de l’épaule et irradiant le long de la face interne du bras. D’autres symptômes courants sont des douleurs dans le cou, dans les muscles du trapèze, de la mastoïde et de la paroi thoracique antérieure, toutes dues à une compression du plexus supérieur (C5-C7). L’examen physique révèle une sensibilité dans les muscles scalènes, le trapèze et la paroi thoracique. Les patients peuvent présenter un signe de Tinel positif sur le plexus brachial dans le cou, une sensation réduite dans les doigts au toucher léger et des manœuvres de provocation positives.9

Compliquer le diagnostic différentiel, cependant, est que le bras entier est souvent impliqué sans préférence dermatomique. Le clinicien doit distinguer la radiculopathie cervicale d’une hernie ou d’une sténose discale et exclure le syndrome du canal carpien.

Une anamnèse et un examen physique approfondis sont essentiels pour un diagnostic précis du NTOS. Les tests pour le NTOS ne sont pas fiables. Les tests auxiliaires manquent de sensibilité et de spécificité. De même, les tests provocateurs, y compris la manœuvre d’Adson12, ont une fiabilité et une spécificité inconnues. La manœuvre d’Adson, en particulier, produit de nombreux résultats faussement positifs et n’est plus considérée comme utile pour identifier les patients atteints de NTOS.13

Les manœuvres provocatrices, les tests de tension nerveuse et la pression du pouce sur le plexus brachial peuvent aider à déterminer le NTOS, mais le test d’effort sur bras élevé, ou test d’effort de Roos, est peut-être l’indicateur le plus fiable.13 Un autre test diagnostique potentiellement utile comprend le test de Spurling pour identifier la maladie du disque cervical.8,14,15

Etudes d’imagerie

Les patients atteints de NTOS ont souvent des résultats normaux à l’électromyélographie (EMG) et aux tests de conduction nerveuse. Cependant, ces études peuvent être utilisées pour exclure d’autres causes de symptômes neuropathiques, comme la radiculopathie, le syndrome du canal carpien, le syndrome du canal cubital et la polyneuropathie.

Une radiographie du thorax peut être justifiée pour identifier les cas de côte cervicale. L’imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie (CT) peuvent également aider à écarter les affections qui imitent le NTOS.

Certaines données suggèrent qu’une étude de la conduction nerveuse cutanée antébrachiale médiale peut détecter des cas plus légers de NTOS. Ce test mesure la fonction sensorielle du tronc inférieur du plexus brachial et donne souvent des résultats positifs chez les patients ayant des résultats négatifs à un EMG ou à des tests de conduction nerveuse. Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour valider l’utilité de ce test.9,16

Bloc scalène antérieur

Décrit pour la première fois en 1939, le bloc scalène antérieur (BSA) est un test de confirmation intramusculaire du NTOS. Le bloc paralyse le muscle en spasme, permettant la descente de la première côte et la décompression du défilé thoracique.17 Une réponse positive à un test ASB est en bonne corrélation avec de bons résultats chirurgicaux, tandis qu’une relaxation musculaire temporaire permet de prédire le bénéfice de la décompression. Dans une étude, le bloc guidé par EMG a apporté un soulagement chez 94% des patients qui ont subi une intervention chirurgicale.18

Une variété de techniques d’imagerie peut améliorer le succès du BSA. Le guidage par tomodensitométrie pour les injections de scalènes, en particulier, s’est avéré minimiser le signe de Horner, la dysphonie, le bloc du plexus brachial et la dysphagie.17

Traitement

Conservateur

Le traitement conservateur du SNA implique des mesures visant à minimiser la pression sur le plexus brachial, à rétablir l’équilibre musculaire du cou et à améliorer la mobilité neurale. La correction des problèmes ergonomiques et des mauvaises postures peut aider, tout comme les glissements nerveux, les exercices d’étirement et le biofeedback. Un cours de 14 mois de correction posturale et de renforcement de la ceinture scapulaire a conduit à des réductions significatives de la douleur et à une satisfaction élevée des patients dans une étude.19

Physiothérapie

Certaines données soutiennent l’utilisation de packs de chaleur, de programmes d’exercices et de traction cervicale pour le traitement du NTOS.20,21 Un cours de réadaptation en milieu hospitalier, suivi d’un programme d’exercices à domicile, semble avoir un taux de satisfaction élevé chez les patients qui ont suivi ce régime. Cependant, les données suggèrent qu’en général, aucune approche de la physiothérapie n’est suffisante à elle seule. En effet, en l’absence d’autres interventions, la kinésithérapie peut conduire à des résultats moins bons pour certains patients. Dans une étude, 42 patients (37 femmes, 5 hommes) diagnostiqués avec un NTOS et ayant participé à une thérapie physique au moins 6 mois avant l’étude ont été sélectionnés.22 A la fin de la période de suivi, 25 patients ont rapporté une amélioration des symptômes, 10 ont rapporté qu’ils étaient les mêmes, et 7 patients avaient des symptômes plus graves. Le mauvais résultat global était lié à l’obésité (P<0,04), aux demandes d’indemnisation des travailleurs (P<0,04) et au syndrome du canal carpien ou cubital associé (P<0,04). Les symptômes du cou et de l’épaule ont été améliorés chez 38 patients. L’amélioration de la douleur à la main et au bras était significativement meilleure chez ceux qui n’avaient pas de compression concomitante du nerf distal (P<0,06).22

La thérapie cognitivo-comportementale est un complément important au traitement, qui aide les patients à modifier leur perception de la douleur, à recadrer leur expérience en termes positifs et à minimiser la catastrophisation de leur état.

Approches pharmacologiques

Une variété d’agents pharmacologiques peut apporter un soulagement des symptômes, sinon une amélioration des fondements physiologiques du SNT. Il s’agit notamment des anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple, l’ibuprofène), des relaxants musculaires (par exemple, la tizanidine), des antidépresseurs tricycliques (par exemple, la nortriptyline), des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine (par exemple, la duloxétine) et des stabilisateurs de membrane (par exemple, la gabapentine). Si la qualité de vie du patient se détériore au cours du traitement pharmacologique et que les autres thérapies échouent, les opioïdes à libération prolongée sont une option.9

Chemodenervation

L’injection de toxine onobotulinum de type A (Botox) est une approche relativement nouvelle et prometteuse pour le traitement du NTOS.23 Les études indiquent que la toxine onobotulinum est sûre et efficace pour un nombre croissant d’affections neuromusculaires. Les indications approuvées pour les injections de toxine onobotulinum incluent le spasme hémifacial, le blépharospasme, le strabisme et la migraine chronique, entre autres. Une utilisation non autorisée réussie a également été décrite pour les douleurs myofasciales lombo-sacrées, le syndrome du piriforme et l’épicondylite latérale.

L’administration de la toxine onobotulinum pour le NTOS implique une injection unique à faible dose (20 unités) dans l’ASM sous guidage CT. Dans une étude, 27 patients atteints de NTOS ont connu un soulagement substantiel de la douleur jusqu’à 3 mois après des injections à faible dose de toxine onobotulique sous guidage CT.23 Le résultat primaire était la douleur et la sensation sur une échelle visuelle analogique (EVA) à 1, 2 et 3 mois après le traitement. Les scores du questionnaire abrégé sur la douleur de McGill ont été évalués avant le traitement et à 1, 2 et 3 mois après le traitement. Les patients ont rapporté un soulagement substantiel du traitement à 1 et 2 mois, et un soulagement statistiquement et cliniquement significatif des scores sensoriels et de l’EVA à 3 mois (29% et 15%, respectivement).23

La toxine onobotulinum réduit l’hyperactivité musculaire dans la zone d’injection en bloquant la libération d’acétylcholine, affaiblissant le muscle pendant 3 à 4 mois. La toxine peut également réduire la douleur et l’inflammation chez certains patients, peut-être en inhibant la libération de neuropeptides – en particulier la substance P et le glutamate – qui sont impliqués dans la transmission nociceptive et la sensibilisation centrale.24,25 Certaines données suggèrent que la toxine onobotulinum peut améliorer la cicatrisation et réduire les cicatrices dans les muscles blessés.5,26

Les injections de toxine onobotulinum représentent une approche peu invasive pour les patients qui espèrent éviter la chirurgie, ou un pont vers la chirurgie pour ceux qui cherchent à retarder la procédure. Des injections réussies peuvent éviter la nécessité d’une intervention chirurgicale – et les complications potentielles de celle-ci – et limiter le temps que les patients doivent consacrer à leur travail, à leurs tâches domestiques et aux autres activités de la vie quotidienne. Ce bénéfice peut être substantiel car le traitement habituel des patients opérés implique 8 semaines de kinésithérapie à partir de 2 semaines après l’intervention, ce qui nécessite un arrêt de travail de 2 à 3 mois, ainsi que l’interdiction de soulever des charges lourdes (>10 livres) pendant 6 mois.5

Bien que la chimiodénervation puisse être réalisée à l’aide de plusieurs modalités d’imagerie, les preuves en faveur du guidage par tomodensitométrie sont solides (tableau 2). La tomodensitométrie permet aux cliniciens de visualiser l’anatomie proche (en temps réel dans le cas de la fluoroscopie) et, contrairement à l’échographie, elle n’est pas vulnérable à l’obscurcissement par l’adiposité ou les structures osseuses. L’imagerie par tomodensitométrie est rapide, précise, fiable et sûre, ce qui conduit à un pourcentage plus élevé de blocs anesthésiques réussis par rapport aux autres modalités : 82 % contre 38 % pour l’échographie, 18 % pour l’EMG + fluoroscopie et 72 % pour l’EMG seul.17,27,28 Cet avantage est confirmé par le taux élevé d’amélioration après chirurgie associé aux blocs guidés par CT (70 %) pour confirmer les vrais cas de TOS neurogène5,23.

Maintenir le temps d’exposition à 60 secondes ou moins limite la quantité de radiations ionisantes que les patients reçoivent.

Décompression chirurgicale

Plusieurs approches de décompression chirurgicale pour le NTOS sont disponibles, bien qu’il n’existe pas de données comparatives sur l’efficacité des techniques. Les études suggèrent que les taux de réussite initiaux sont élevés, avoisinant les 90% ; cependant, des complications surviennent chez plus de 30% des patients et les données longitudinales montrent une récurrence des symptômes de 60% dans la première année après la chirurgie et de 80% dans la deuxième année. En outre, 60 % des patients signalent une incapacité persistante au cours de la première année après la chirurgie.29

Conclusion

Le TOS neurologique est le type le plus courant de TOS, ainsi que la forme la plus souvent négligée et mal diagnostiquée de l’affection. Il provoque une douleur persistante, une altération de la fonction et une détresse émotionnelle. En l’absence de traitement, la qualité de vie des patients atteints de TOS est profondément diminuée. Des preuves émergentes soutiennent la chimiodénervation mini-invasive de la musculature cervicothoracique avec la toxine onobotulique. Les cliniciens et les patients devraient envisager cette approche avant de tenter une décompression chirurgicale.

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