Review

Nous allons analyser un certain nombre d’études trouvées dans la base de données PubMed. En raison de l’accès limité à certains de ces articles, une évaluation complète de la qualité n’a pas pu être effectuée.

Attitudes actuelles

Afin de mieux comprendre le rôle de la modification du régime alimentaire dans la gestion du SII, il est important de regarder ce qui a été clairement établi jusqu’à présent et ce que les cliniciens recommandent actuellement. Il est également important de noter que la plupart des patients reçoivent des recommandations empiriques basées sur l’expérience du prestataire plutôt que des recommandations individualisées basées sur des directives spécifiques. Les composants alimentaires peuvent causer ou exacerber les symptômes du SII dans un quart des cas. La supplémentation en fibres a été fréquemment recommandée malgré le peu de preuves cliniques à l’appui de son utilisation. Les fibres insolubles peuvent même, dans certains cas, aggraver les symptômes. De multiples études ont confirmé qu’un régime alimentaire restreint en glucides fermentescibles et mal absorbés, en sorbitol et en autres alcools de sucre est bénéfique .

La restriction des glucides fermentescibles et mal absorbés, du sorbitol et des autres alcools de sucre a conduit à une amélioration clinique dans de multiples études, tandis que la supplémentation en fibres n’a pas montré de bénéfice constant et a même provoqué une exacerbation des symptômes chez certains patients. Considérés ensemble, il apparaît que ce n’est pas le manque d’une substance nécessaire mais plutôt l’abondance d’une substance nocive qui entraîne des symptômes cliniques. Les patients peuvent trouver difficile d’adhérer à un régime aussi restrictif ; c’est pourquoi, dans cette revue, nous allons essayer de déterminer si le régime sans lactose couramment recommandé pourrait être d’une efficacité comparable. Étant donné que l’éviction du lactose est un régime alimentaire beaucoup plus facile à suivre et que les produits laitiers sans lactose sont largement disponibles, si le régime sans lactose s’avérait bénéfique, il constituerait une alternative raisonnable à des régimes alimentaires plus restrictifs, en particulier dans les cas où l’adhésion pourrait poser problème. Nous allons également examiner l’effet que d’autres glucides peuvent jouer dans le développement des symptômes du SII et si la restriction de glucides individuels pourrait être efficace.

Intolérance au lait autodéclarée

Alors que certains des symptômes du SII peuvent être évalués objectivement (par exemple, la diarrhée), de nombreux autres sont très subjectifs. En outre, les patients atteints du SII ont tendance à ne présenter aucune anomalie lors des tests diagnostiques traditionnellement utilisés (par exemple, analyses de sang, coloscopie, biopsie). Par conséquent, la perception de la maladie par le patient lui-même est souvent utilisée pour guider la prise en charge. Les patients atteints du SCI se plaignent souvent d’une intolérance au lactose ou, plus fréquemment, d’une intolérance au lait. De multiples études ont été menées pour déterminer si l’intolérance perçue peut être mesurée objectivement. Saberi-Firoozi et al. ont mené une enquête auprès de 1 978 personnes âgées de plus de 35 ans à Shiraz, dans le sud de l’Iran, afin de déterminer la prévalence des symptômes du SCI et de l’intolérance au lactose. Au total, 562 sujets ont signalé une intolérance au lactose, la prévalence étant significativement plus élevée chez les femmes, les sujets prenant des AINS ou de l’acétaminophène, et ceux signalant des symptômes de SCI. Ils ont recommandé soit un essai d’éviction du lactose, soit un test de malabsorption du lactose pour les patients suspectés de souffrir du SII. Newcomer et McGill ont constaté que le déficit en lactase était une cause peu fréquente de SII chez les patients caucasiens non juifs d’origine nord-ouest européenne. Plusieurs études ont tenté d’établir une corrélation entre l’intolérance au lait signalée et les résultats objectifs des tests respiratoires à l’hydrogène. Vernia et al. ont comparé la prévalence de la malabsorption du lactose chez les patients ayant reçu un diagnostic de SII avec celle des patients ayant déclaré une intolérance au lait. L’étude a porté sur 503 patients qui remplissaient les critères de Rome pour le SII et 336 sujets qui ont déclaré une intolérance au lait. Un test respiratoire à l’hydrogène a été utilisé pour évaluer objectivement l’absorption du lactose. Les patients atteints du SCI ne se sont pas révélés significativement plus susceptibles d’avoir un résultat positif au test (337 patients atteints du SCI ont eu un résultat positif contre 240 patients ayant déclaré une intolérance au lait). Ils ont conclu qu’il y avait un chevauchement significatif entre les deux conditions, suggérant que l’analyse de l’haleine à l’hydrogène devrait être effectuée dans le cadre du bilan diagnostique du SCI et que la malabsorption du lactose peut être cliniquement non pertinente chez de nombreux patients ayant une consommation modérée de lait. Vernia et al. ont également réalisé une étude cas-témoins analysant les résultats de l’analyse de l’haleine à l’hydrogène après une charge de lactose chez des patients atteints du SII ayant déclaré une intolérance au lait. Des patients diagnostiqués avec le SII sans intolérance au lait autodéclarée, appariés pour l’âge et le sexe, ont été utilisés comme témoins. La conclusion de l’étude est que l’intolérance au lait autodéclarée ne permet pas d’identifier les malabsorbeurs de lactose. Ils affirment que le lactose est responsable des symptômes chez un sous-ensemble de patients souffrant du syndrome du côlon irritable ; cependant, ils ne peuvent être identifiés que par l’apparition de symptômes pendant le test . Yang et al. ont comparé l’absorption du lactose chez des volontaires sains, qui ont servi de témoins, et chez des patients atteints d’une forme de SII à prédominance diarrhéique (SII-D). Ils ont constaté que le risque d’intolérance au lactose était lié à la dose de lactose ingérée et à la production de gaz intestinaux. Il était accru chez les patients atteints de D-IBS. L’intolérance au lactose autodéclarée était associée à l’évitement des produits laitiers, alors que les résultats objectifs des tests respiratoires à l’hydrogène ne l’étaient pas. Il convient de noter que tous les cas ont été diagnostiqués dans le même hôpital (hôpital Sir Run Run Shaw à Hangzhou, Chine). Une étude menée par Gupta et al. dans le nord de l’Inde a également révélé que si les patients atteints du syndrome du côlon irritable sont plus susceptibles de signaler des symptômes après l’ingestion de lactose, les niveaux d’hydrogène dans l’air expiré étaient similaires à ceux des sujets sains. Une autre étude, réalisée par Rana et al. sur la même population, a révélé que les patients atteints du syndrome de l’intestin irritable ont une incidence plus élevée d’intolérance au lactose. Cependant, l’étude n’a porté que sur 25 patients et 25 témoins. Farup et al. ont constaté que le SII et la malabsorption du lactose étaient des troubles non liés dans une population norvégienne et que les symptômes liés au lait et les symptômes après l’ingestion de lactose n’étaient pas des prédicteurs fiables de la malabsorption du lactose. Ils ont suggéré que des critères précis basés sur les symptômes pourraient améliorer la précision du diagnostic de la malabsorption du lactose. Varjú et al. ont réalisé une méta-analyse à l’aide d’une recherche systématique de la littérature jusqu’au 24 avril 2018 et ont également constaté que l’intolérance au lactose, mais pas la malabsorption du lactose, était plus fréquente chez les patients atteints de SII par rapport aux témoins sains. Ils pensaient que le SII était un facteur contribuant possiblement à l’intolérance au lactose chez les personnes atteintes de malabsorption du lactose .

De nombreuses informations cliniquement pertinentes peuvent être obtenues à partir de ces études. Elles indiquent clairement une incidence élevée à la fois de l’intolérance au lactose et du SII dans la population générale. Les études indiquent aussi clairement que la perception de l’intolérance au lactose par les patients n’est souvent pas en corrélation avec les résultats du test respiratoire à l’hydrogène. Il y a également peu de preuves suggérant que la déficience objective en lactase est plus fréquente chez les patients atteints du SII que chez les témoins sains. Après l’ingestion de lactose, les patients atteints du SCI ont signalé davantage de symptômes, mais l’alcootest n’a pas donné un pourcentage significativement plus élevé de résultats positifs. Une seule des études a mis en évidence un lien entre le SCI et les résultats des tests respiratoires à l’hydrogène. L’une des principales limites des études analysées est que la plupart des articles étaient limités géographiquement, ce qui soulève des questions quant au caractère généralisable des résultats. Compte tenu de l’absence de mécanismes physiopathologiques clairs à l’origine du SCI, du fait que des populations différentes peuvent avoir des caractéristiques uniques du microbiome de leur tube digestif et de la présence possible de différences génétiques entre les groupes, les résultats qui expliquent les symptômes du SCI dans une population donnée ne sont pas nécessairement applicables universellement. Par conséquent, pour réduire les biais possibles, nous avons sélectionné des articles provenant de différentes régions géographiques. Il est important de noter que de nombreux résultats cliniques du SII sont très subjectifs, ce qui rend toute étude analysant les symptômes du SII sujette à des biais. La prévalence du SII et de la déficience en lactase dans la population générale est élevée ; il est donc raisonnable de supposer que le nombre de personnes souffrant des deux conditions simultanément et indépendamment est significatif. Les études objectives réalisées en utilisant le test respiratoire à l’hydrogène comme étalon-or pour le diagnostic de la malabsorption du lactose ont révélé une divergence entre la prévalence des symptômes d’intolérance au lactose et les résultats positifs du test, ce qui suggère que d’autres facteurs peuvent être responsables de l’apparition de symptômes cliniques chez certains patients. L’activité de la lactase varie selon les individus, tout comme la quantité de lactose ingérée. Il est possible que dans certains cas, l’activité lactasique légèrement inférieure combinée à une charge de lactose plus élevée puisse submerger l’activité enzymatique, entraînant des symptômes cliniques. La seule étude qui a trouvé une différence dans la prévalence de la malabsorption du lactose entre les patients atteints du SII et les témoins sains ne comprenait que 25 cas et 25 témoins, ce qui pourrait s’expliquer par une erreur due à la taille de l’échantillon. Il convient également de noter que les patients déclarent généralement une « intolérance au lait » plutôt qu’une intolérance au lactose en soi. Un sous-ensemble de patients peut être intolérant à une substance autre que le lactose que l’on trouve régulièrement dans le lait. Une façon possible de résoudre ce problème serait de mener un essai clinique randomisé pour comparer la réponse à un régime sans lactose par rapport à un régime sans lait chez des patients souffrant de SII et ayant déclaré une intolérance au lait. Il serait également probablement bénéfique de mener davantage d’études épidémiologiques, y compris une analyse des différences de consommation de produits laitiers entre les différentes populations, ainsi que de la teneur en lactose de ces produits.

Malabsorption d’autres glucides et prolifération bactérienne

Considérant que les régimes très restrictifs ont le plus régulièrement conduit à une amélioration clinique, il convient de se demander si un glucide autre que le lactose, tel que le fructose, peut être responsable des symptômes cliniques. Le manque de l’une ou l’autre des enzymes digestives pourrait entraîner une malabsorption d’une substance osmotiquement active ou produisant des gaz, ce qui pourrait provoquer les symptômes du SCI. La prolifération bactérienne a également été proposée comme explication possible de certains des résultats du SII. On a également pensé que les bactéries intestinales (en cas de prolifération) pouvaient interférer avec les tests respiratoires à l’hydrogène, entraînant des résultats faussement positifs chez les patients atteints du SCI. Bien qu’il ne soit pas réaliste de tester chaque patient pour détecter une éventuelle malabsorption d’un si grand nombre de substances ainsi qu’une prolifération bactérienne, la découverte de corrélations pourrait contribuer à expliquer au moins une partie de la pathologie du SCI. Rana et Malik affirment que l’analyse de l’haleine est une étape importante du bilan du SII pour évaluer non seulement la malabsorption du lactose, mais aussi la malabsorption des glucides et la prolifération bactérienne. Corlew-Roath et Di Palma ont constaté que la maldigestion des glucides a une incidence similaire chez les patients avec et sans SII ; cependant, les patients sans SII ont mieux répondu aux changements de régime alimentaire. Wang et al. ont rapporté que la prolifération des bactéries de l’intestin grêle avait un impact limité sur les tests respiratoires à l’hydrogène et que la majorité des patients dont les tests étaient positifs présentaient une malabsorption du lactose. Une étude de Zhu et al. a suggéré que la production d’hydrogène et la distension abdominale n’étaient pas corrélées avec le ballonnement subjectif, indiquant probablement que les symptômes du SII peuvent être attribués à une hypersensibilité viscérale .

Ensemble, ces études suggèrent aussi clairement qu’il n’y a pas d’association significative entre la malabsorption et le SII. Les études n’ont pas non plus trouvé de lien clair entre la surcroissance bactérienne et le SII, et aucune preuve n’a été trouvée pour suggérer qu’elle causait des résultats faussement positifs aux tests respiratoires à l’hydrogène. Il est toutefois important de noter que parmi les patients souffrant de maldigestion des glucides, ceux qui n’étaient pas atteints du SCI ont mieux réagi au traitement. Même les symptômes tels que les ballonnements n’étaient pas en corrélation avec une distension abdominale objective. Les résultats de ces études suivent largement la tendance observée dans les études examinant le rôle du lactose. L’incidence de la malabsorption ne semble pas être significativement plus élevée chez les patients atteints du SII que chez les témoins sains. L’explication la plus probable de cette présentation clinique est que les patients atteints du SCI qui déclarent une intolérance alimentaire sont plus sensibles à certains déclencheurs alimentaires plutôt que de souffrir d’une véritable malabsorption. Il est également très probable que les symptômes du SCI aient des déclencheurs multiples, alors que les patients intolérants à un seul glucide n’ont qu’un seul déclencheur alimentaire. Cette considération pourrait expliquer la différence de réponse aux changements alimentaires, comme le rapportent Corlew-Roath et Di Palma. L’étude de Zhu et al. répond probablement à bon nombre des questions soulevées précédemment. L’hypersensibilité aux stimuli normaux pourrait expliquer la variabilité des résultats cliniques associés au SII. Elle confirmerait également que l’origine du SII est plus proche de celle de maladies telles que la fibromyalgie, par rapport aux maladies organiques du tube digestif. Trouver le mécanisme pathophysiologique derrière la sensation de ballonnement sans distension objective pourrait aider à expliquer de nombreux aspects neurologiques ou psychologiques de la maladie.

Effet de la modification du régime alimentaire

Dans les cas d’intolérance alimentaire authentique, l’évitement des déclencheurs alimentaires entraîne une amélioration clinique. Comme mentionné précédemment, la modification du régime alimentaire est généralement recommandée de manière empirique aux patients nouvellement diagnostiqués avec un SII. Si le SII est au moins partiellement causé par une malabsorption ou une intolérance à certains aliments, on peut s’attendre à une amélioration clinique après modification du régime alimentaire. De même, si une carence enzymatique est à l’origine du tableau clinique, une supplémentation enzymatique devrait être bénéfique. Nous avons examiné un certain nombre d’études qui ont tenté de répondre à ces questions. Lisker et al. ont réalisé une étude croisée en double aveugle pour comparer la réponse de malabsorbeurs de lactose confirmés à la lactase et au placebo. Ils n’ont trouvé aucune association entre la gravité des symptômes et le traitement par la lactase, ce qui suggère que les symptômes du SII sont indépendants de la maldigestion du lactose. Une autre étude a tenté de comparer la réponse des patients déficients en lactase atteints du SII au lait acidophilus avec celle du lait ordinaire. Le raisonnement était que le lait acidophilus pouvait « corriger le déséquilibre de la flore » et fournir aux patients de la lactase bactérienne. L’étude a montré que les patients déficients en lactase étaient aussi intolérants au lait acidophile qu’au lait ordinaire. Campbell et al. ont suggéré que les bactéries intestinales pourraient produire des métabolites toxiques à la suite de la digestion anaérobie des glucides et d’autres aliments dans l’intestin grêle, ce qui pourrait affecter les mécanismes de signalisation et expliquer les intolérances alimentaires et les symptômes du SII .

Dans l’ensemble, ni la supplémentation en lactose ni le lait acidophilus n’ont entraîné d’amélioration clinique. Campbell et al. ont conclu que d’autres métabolites toxiques pourraient être responsables des résultats cliniques du SII. Ces résultats suivent largement le schéma observé précédemment. Si le SCI était causé par une déficience en lactase se présentant sous la forme d’une malabsorption du lactose, on s’attendrait à ce qu’une supplémentation en lactase entraîne une amélioration clinique, comme c’est le cas pour les patients souffrant d’intolérance au lactose en tant qu’entité clinique indépendante. Le lait Acidophilus a fourni à l’intestin une flore bactérienne supplémentaire ainsi que de la lactase bactérienne. L’absence de réponse clinique dans l’une ou l’autre des études suggère qu’une déficience objective en lactase n’est pas responsable des résultats cliniques associés au SCI, ce qui suit les résultats des études réalisées à l’aide de tests respiratoires à l’hydrogène. La suggestion de Campbell et al. selon laquelle les métabolites toxiques peuvent être associés aux symptômes du SII pourrait apporter une couche supplémentaire de compréhension des mécanismes du SII au-delà de la seule hypersensibilité viscérale. D’autres études doivent être menées pour essayer d’identifier les substances produites dans l’intestin des patients atteints du SII, en incluant éventuellement des études chimiques des fèces.