Tachycardie fœtale

Oct 15, 2021

Ce que tout clinicien devrait savoir

Caractéristiques cliniques et incidence

La tachycardie fœtale est définie comme une fréquence cardiaque supérieure à 160-180 battements par minute (bpm). Cette fréquence rapide peut avoir un rythme régulier ou irrégulier qui peut être intermittent ou soutenu. Une tachyarythmie fœtale soutenue est peu fréquente, affectant moins de 1% de toutes les grossesses.

Facteurs de risque

Il existe un certain nombre de conditions maternelles qui augmentent la probabilité de tachycardie chez le fœtus. L’hyperthyroïdie secondaire à la présence d’anticorps stimulant la thyroïde, la fièvre associée à des infections systémiques et la toxicomanie peuvent entraîner une augmentation de la fréquence cardiaque fœtale au-dessus de la normale. Les bêta-agonistes utilisés dans le traitement de l’asthme ou pour la tocolyse peuvent traverser le placenta et provoquer une tachycardie ftale. La tachycardie fœtale peut également être le signe de présentation d’une infection intra-utérine et d’une chorioamnionite et être associée à des dérèglements métaboliques chez le fœtus.

En plus des facteurs extrinsèques, une cardiopathie congénitale prédispose le fœtus au développement d’une tachyarythmie. Les battements ectopiques, même en présence d’un cœur fœtal normal, augmentent la probabilité que le fœtus développe une tachyarythmie soutenue.

Diagnostic et diagnostic différentiel

A. Établir le diagnostic

Le diagnostic de tachycardie fœtale est généralement posé lors de l’auscultation au cabinet ou lors d’une échographie. Une fréquence cardiaque fœtale supérieure à 160-180 bpm nécessite une anamnèse et un examen maternel complet, en recherchant les facteurs précipitants potentiels. Des antécédents de fuite de liquide par le vagin ou une sensibilité utérine à la palpation peuvent indiquer une infection intra-utérine. Une tachycardie fœtale pendant le travail peut indiquer la présence d’une chorioamnionite ou le développement d’une acidémie métabolique. Des tests de la fonction thyroïdienne, une NFS avec différentiel, des échantillons pour culture et sensibilité, et un dépistage toxicologique urinaire peuvent être indiqués.

Un examen anatomique fœtal complet avec une attention particulière aux vues de dépistage du cœur doit être effectué. Une tachyarythmie significative peut entraîner le développement d’une anasarque, de sorte qu’une évaluation du liquide péricardique, pleural, ascitique et sous-cutané est indiquée. (Figure 1) Le volume du liquide amniotique doit également être quantifié, car l’oligohydramnios peut indiquer une rupture de la membrane tandis que le polyhydramnios est souvent associé à une insuffisance cardiaque congestive secondaire à une tachyarythmie soutenue.

Figure 1.

Collecte anormale de liquide dans deux cavités corporelles, la poitrine et l’abdomen du fœtus (flèches), compatible avec le diagnostic d’hydrops fœtal.

Une échocardiographie fœtale détaillée est également justifiée pour établir fermement la fréquence et le rythme, confirmer l’anatomie cardiaque normale et évaluer toute conséquence hémodynamique liée à la tachycardie. En plus de l’imagerie bidimensionnelle standard et de la cartographie de flux couleur, le mode M et le Doppler pulsé sont essentiels pour la caractérisation d’une arythmie fœtale.

B. Diagnostic différentiel

Bien que le diagnostic d’une tachycardie fœtale soit simple, l’établissement de la nature de la tachycardie nécessite souvent une évaluation plus approfondie et la consultation d’un expert en échocardiographie fœtale, tel qu’un spécialiste en médecine materno-fœtale, un radiologue ou un cardiologue pédiatrique. La tachycardie sinusale fœtale est le plus souvent observée dans les cas liés à des conditions maternelles, telles que la maladie de Graves ou une infection, ou secondaires à la consommation de drogues. La fréquence cardiaque fœtale est généralement inférieure à 200 bpm et a tendance à se résorber une fois que l’affection qui l’a déclenchée est corrigée ou que l’exposition est éliminée. Dans ce type de tachycardie, il y a une conduction de 1 à 1, de l’oreillette au ventricule, avec une origine du nœud sinusal.

En revanche, les battements supplémentaires sont déclenchés par des foyers ectopiques dans la paroi du cœur et entraînent un rythme irrégulier du rythme cardiaque fœtal. Les contractions auriculaires prématurées (PAC) et les contractions ventriculaires prématurées (PVC) affectent 1 à 2% de toutes les grossesses et sont responsables de plus de 90% des arythmies détectées in utero, les extrasystoles auriculaires étant les plus fréquentes. (Figure 2 et Figure 3) Les battements extra-auriculaires surviennent plus tôt que prévu et peuvent être suivis d’une contraction ventriculaire. La contraction auriculaire ultérieure a tendance à être retardée en raison d’une pause compensatoire.

Figure 2.

Échocardiogramme en mode M présentant une contraction auriculaire prématurée.

Figure 3.

Doppler pulsé démontrant une contraction auriculaire prématurée (flèche). La forme d’onde auriculo-ventriculaire normalement biphasique apparaît uniphasique avec fusion de l’onde e (remplissage ventriculaire passif) avec l’onde a (contraction auriculaire).

Dans certains cas, les battements ectopiques peuvent se coupler à des battements sinusaux conduisant à une bigeminie ou une trigeminie auriculaire. (Figure 4 et Figure 5) On pense que ces battements supplémentaires sont secondaires à l’immaturité du système de conduction fœtal et ont tendance à se résorber spontanément avec l’avancée de l’âge gestationnel. Par conséquent, en l’absence de malformations cardiaques sous-jacentes ou de tumeurs stimulant ces foyers, les extrasystoles sont considérées comme bénignes, bien tolérées et ne nécessitent généralement aucun traitement in utero. (Figure 6 et Figure 7) Cependant, dans 2 à 3 % des cas, il y a progression vers une arythmie cliniquement significative.

Figure 4.

Échocardiogramme en mode M montrant le rythme associé à la bigéminité auriculaire. Il y a deux contractions auriculaires pour chaque contraction ventriculaire.

Figure 5.

Doppler pulsé à travers la valve mitrale montrant le schéma caractéristique de la bigéminité auriculaire, un battement sinusal pour chaque battement ectopique. La présentation initiale est souvent un faible rythme cardiaque fœtal détecté lors de l’auscultation au cabinet.

Figure 6.

Une valve tricuspide dysplasique régurgitante (flèche) a été associée à des tachyarythmies mortelles chez des fœtus atteints de l’anomalie d’Ebstein.

Figure 7.

Tumeurs cardiaques (flèches) dans le ventricule gauche et le septum interatrial prédisposant le fœtus aux extrasystoles.

Les tachyarythmies, telles que la tachycardie supraventriculaire, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, sont généralement intrinsèques au fœtus et peuvent avoir un impact négatif sur son bien-être. Globalement, ces tachyarythmies graves représentent moins de 10 % des arythmies détectées pendant la période prénatale. La tachyarythmie la plus courante est la tachycardie supraventriculaire (TSV), qui représente jusqu’à 5 % de toutes les arythmies fœtales. Le Doppler pulsé et l’échocardiographie en mode M peuvent tous deux être utilisés pour reconnaître la TSV qui tend à avoir une fréquence auriculaire de 220 à 240 bpm avec une conduction auriculo-ventriculaire de 1 à 1. (Figure 8)

Figure 8.

Échocardiographie en mode M révélant une tachycardie supraventriculaire avec une conduction atrio-ventriculaire 1:1.

Cette réactivation auriculaire rapide se produit en raison d’une voie accessoire à conduction rapide qui permet la réentrée de l’activité électrique du ventricule vers l’oreillette. La TSV peut être soutenue ou intermittente en réponse à de fréquentes extrasystoles auriculaires. On trouve une cardiopathie congénitale dans jusqu’à 5 % des cas de TSV et une anasarque dans 30 à 50 % des cas.

Si la TSV est la cause intrinsèque la plus probable de la tachycardie fœtale, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire sont d’autres possibilités. La distinction est souvent faite à l’aide de l’échocardiographie en mode M pour démontrer l’aspect caractéristique en dents de scie des contractions auriculaires en cas de flutter ou l’aspect irrégulier de l’activité auriculaire en cas de fibrillation. Dans la TSV, les rythmes auriculaire et ventriculaire sont les mêmes ; dans le flutter auriculaire et la fibrillation, ces rythmes sont différents selon le degré du bloc auriculo-ventriculaire.

Il tend à n’y avoir aucune relation entre l’activité auriculaire et ventriculaire dans la fibrillation auriculaire en raison du blocage de la conduction, et dans le flutter auriculaire, il peut y avoir une conduction 2-1, 3-1, voire 4-1 avec des rythmes auriculaires supérieurs à 300-400 bpm. Le flutter et la fibrillation auriculaires sont relativement peu fréquents, et les tachyarythmies ventriculaires excessivement rares par rapport à la TSV fœtale.

Management

Antepartum

Les causes extrinsèques de tachycardie fœtale doivent être identifiées et traitées de manière appropriée. La tachycardie sinusale secondaire à une hyperthyroïdie maternelle peut être prise en charge par des médicaments antithyroïdiens tels que le méthimazole. Les antibiotiques sont nécessaires pour les infections systémiques maternelles et l’acétaminophène peut être utilisé à court terme pour réduire la fièvre maternelle et, par la suite, normaliser le rythme cardiaque fœtal. Tout médicament susceptible de précipiter une tachycardie sinusale doit également être interrompu. Malheureusement, une infection intra-utérine avec chorioamnionite est une indication d’évacuation de l’accouchement, ce qui peut entraîner une interruption de grossesse ou un accouchement prématuré plutôt qu’une naissance à terme.

Bien que les PAC et les PVC puissent déclencher l’apparition d’une TSV, ils sont bénins sans séquelles significatives dans la majorité des cas. Une échocardiographie fœtale doit être obtenue lorsque ces battements supplémentaires sont détectés afin d’exclure des anomalies cardiaques associées et de confirmer le diagnostic. Le tabagisme, l’alcool et l’ingestion de produits contenant de la caféine doivent être éliminés. Une surveillance sérielle avec auscultation au cabinet ou examen échographique toutes les 1 à 2 semaines est recommandée dans ces cas jusqu’à ce qu’aucune autre extrasystole ne soit détectée. Si une tachycardie fœtale est découverte lors des évaluations de suivi, une nouvelle échocardiographie fœtale et une consultation en cardiologie pédiatrique sont conseillées.

Contrairement aux extrasystoles, les tachyarythmies fœtales peuvent nécessiter une intervention en fonction de l’âge gestationnel, de la cardiopathie congénitale coexistante et du risque de compromission hémodynamique. Ce risque dépend de la fréquence cardiaque du fœtus, du type de tachyarythmie et de son caractère intermittent ou soutenu. La présence d’une anasarque indique que la tachyarythmie n’est pas bien tolérée et qu’il faut envisager un traitement médical ou un accouchement en fonction de l’âge gestationnel. Lorsque des malformations cardiaques majeures sont également présentes et que le pronostic est mauvais, une gestion de l’attente peut être souhaitée par la patiente et sa famille

En l’absence de compromis hémodynamique et d’anasarque, la gestion de l’attente peut également être raisonnable pour les cas de TSV intermittente. Pour les TVS qui surviennent moins de 50 % du temps sur une période d’observation de 24 heures, la résolution spontanée est courante sur une période de quelques jours à quelques semaines. Cependant, des réévaluations fréquentes sont nécessaires pour exclure la conversion en une TVS soutenue, de sorte que de nombreux patients et praticiens choisissent de poursuivre le traitement médical si le terme est éloigné. La conversion in utero en rythme sinusal normal implique l’administration d’agents antiarythmiques à la mère.

La digoxine est le médicament le plus couramment utilisé pour la TSV fœtale, administrée à la mère à une dose de 0,25 mg toutes les 8 heures par voie orale pour atteindre des niveaux plasmatiques maternels de 0,8-2 ng/ml. Malgré l’innocuité de la digoxine, il est recommandé de consulter un cardiologue adulte lors de la prescription d’agents antiarythmiques aux femmes enceintes. Une évaluation cardiaque de base approfondie comprenant un électrocardiogramme est justifiée pour être comparée aux tests ultérieurs après l’initiation du traitement médical. Ceci est encore plus important lorsque des médicaments proarythmiques tels que le flécanide ou la procaïnamide sont utilisés. Le flécanide est souvent utilisé comme agent de deuxième intention si la digoxine ne permet pas d’obtenir une cardioversion.

Même en l’absence d’obtention d’un rythme sinusal, la diminution de la fréquence cardiaque fœtale en dessous de 200 bpm réduit le risque de compromis hémodynamique. En cas d’anasarque, le transfert transplacentaire de la digoxine est diminué, de sorte que le flécanide est souvent utilisé comme traitement de première intention. Le sotalol est un autre agent de deuxième intention couramment utilisé dans le traitement des tachyarythmies fœtales. Dans l’ensemble, l’administration de médicaments antiarythmiques à la mère permet de réussir une cardioversion dans 80 à 90 % des cas.

Cependant, ce taux est réduit à 65-75 % en cas d’anasarque et même lorsque le rythme sinusal normal est rétabli, il faut des semaines pour que l’anasarque disparaisse. Des approches thérapeutiques similaires sont utilisées pour le flutter et la fibrillation auriculaires, mais l’objectif est souvent simplement de contrôler la fréquence, car ces tachyarythmies sont beaucoup plus difficiles à convertir en rythme sinusal.

Intrapartum

Que la cause de la tachycardie soit extrinsèque ou intrinsèque au fœtus, la tachycardie fœtale persistante pendant la période intrapartum limite la capacité à surveiller la réponse du fœtus au travail pour assurer son bien-être. Une nouvelle tachycardie fœtale pendant le travail peut indiquer une infection intra-utérine ou une acidémie fœtale, de sorte qu’une évaluation rapide, des interventions judicieuses et un accouchement en temps opportun sont indiqués.

Les conditions maternelles non résolues causant une tachycardie sinusale fœtale ou les tachyarythmies fœtales traitées sans succès nécessiteront presque certainement une césarienne, à moins que la non-intervention ne soit prévue en raison d’une malformation cardiaque coexistante. Un essai de travail avec accouchement vaginal peut être envisagé dans les cas de conversion spontanée ou induite médicalement à un rythme sinusal normal. Quel que soit le mode d’accouchement prévu, des néonatologistes et des cardiologues pédiatriques expérimentés dans la prise en charge des tachyarythmies doivent être disponibles pour l’évaluation immédiate du nouveau-né.

Postpartum

Un cours postopératoire normal est attendu pour ceux qui nécessitent une césarienne et un cours postpartum normal pour ceux qui ont un accouchement vaginal. Tout agent antiarythmique administré à la mère peut être interrompu. La création de liens et l’allaitement peuvent être retardés si le bébé nécessite une observation prolongée dans l’unité de soins intensifs néonatals et une hospitalisation prolongée. Globalement, une évolution normale du post-partum est attendue.

Complications

A. Complications consécutives à l’affection

Les risques majeurs de la tachycardie fœtale sont le compromis hémodynamique, le développement d’une anasarque et la mort fœtale intra-utérine. La meilleure stratégie pour éviter ces complications est d’identifier et de traiter les conditions maternelles causant la tachycardie sinusale fœtale et d’accoucher des grossesses à terme ou de gérer médicalement les grossesses prématurées avec des tachyarythmies fœtales qui ont des caractéristiques associées à un mauvais pronostic. La tachycardie fœtale due à une infection intra-utérine ou à une acidémie fœtale peut être associée à des résultats indésirables tels que l’asphyxie néonatale, l’encéphalopathie hypoxique-ischémique et la paralysie cérébrale.

B. Complications consécutives à la prise en charge

Des effets indésirables tant maternels que fœtaux ont été rapportés, secondaires à l’administration d’agents antiarythmiques pendant la grossesse. Alors que la prolongation de l’intervalle PR peut convertir le fœtus atteint de TSV en rythme sinusal, le même effet peut être préjudiciable à une mère en bonne santé. Les médicaments proarythmiques peuvent entraîner des arythmies potentiellement mortelles chez la mère et des cas de mort subite chez le fœtus. Une sélection minutieuse des médicaments en consultation avec des cardiologues pédiatriques et adultes et un suivi étroit des deux patients sont nécessaires pour une gestion optimale des tachyarythmies fœtales nécessitant un traitement médical maternel.

Prégnostic et issue

A. Issues maternelles et fœtales/néonatales

L’issue des grossesses compliquées par une tachycardie fœtale est liée à la cause sous-jacente de l’arythmie. Les PAC et les PVC sont bénignes et le pronostic est excellent. Dans les cas où ces extrasystoles entraînent une TSV et où le traitement médical in utero est efficace, l’issue est également favorable. La majorité de ces nourrissons sont traités par des antiarythmiques pendant 12 mois et environ 80 % ne nécessiteront aucune intervention au-delà de cette première année.

Chez ceux qui présentent une tachyarythmie soutenue, des antiarythmiques ou l’ablation des voies accessoires en cas de TVS peuvent être nécessaires. Dans ces cas, le pronostic reste bon mais est plus réservé en cas de coexistence d’anomalies cardiaques structurelles. La tachycardie fœtale liée à une chorioamnionite ou à une acidémie métabolique tend également à avoir une issue favorable mais peut être associée à des lésions neurologiques permanentes liées à l’affection incitatrice.

B. Impact sur la santé à long terme

En général, les tachyarythmies fœtales n’ont pas d’impact durable sur le bien-être de la femme en dehors d’un risque accru de césarienne et de ses implications sur la santé future. Si une condition chronique telle que la maladie de Graves ou la toxicomanie a précipité une tachycardie fœtale, une orientation et un traitement appropriés sont nécessaires pour optimiser le pronostic à long terme. La perte d’une grossesse à cause d’une infection intra-utérine ou la naissance d’un enfant prématuré à cause d’une rupture des membranes et d’une chorioamnionite peuvent compliquer la santé physique et mentale de la patiente. Les déficiences neurologiques ou les complications de la prématurité chez les survivants peuvent également avoir des conséquences psychologiques sur le bien-être des parents. Cependant, dans la majorité des cas de tachycardie fœtale, une issue maternelle favorable est anticipée.

Quelles sont les preuves pour une prise en charge spécifique et les recommandations de traitement

Cuneo, BF. « Traitement de la tachycardie fœtale ». Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Examen des options de traitement de la tachycardie fœtale.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. « Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arhythmia ». Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Une des rares études examinant les résultats du développement neurologique des tachyarythmies.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. « Arythmies cardiaques chez le fœtus humain ». Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. pp. 234-51. (Merveilleuse revue par le « père » de l’échocardiographie fœtale, feu Charlie Kleinman.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. « L’échocardiographie Doppler pour la gestion de l’arythmie cardiaque fœtale ». Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. pp. 899-914. (Examine le diagnostic et le traitement des dysrythmies fœtales.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. « Diagnostic prénatal, gestion et résultat de la dysrythmie fœtale : une expérience de centre de médecine fœtale tertiaire sur une période de huit ans ». Fetal Diagn Ther. vol. 30. 2011. pp. 122-7. (Expérience d’un centre de référence unique.)

Simpson, JM. « Arythmies fœtales ». Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. pp. 599-606. (Une autre bonne revue des dysrythmies fœtales.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. « Gestion médicamenteuse des tachyarythmies fœtales : sommes-nous prêts pour une approche systématique et fondée sur des preuves ? ». Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Discussion de l’approche thérapeutique de la tachycardie fœtale.)

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