La trypanosomiase chez l’homme progresse avec le développement du trypanosome en un trypomastigote dans le sang et en un amastigote dans les tissus. La forme aiguë de la trypanosomiase passe généralement inaperçue, bien qu’elle puisse se manifester par un gonflement localisé au site d’entrée. La forme chronique peut se développer 30 à 40 ans après l’infection et affecter les organes internes (par exemple, le cœur, l’œsophage, le côlon et le système nerveux périphérique). Les personnes touchées peuvent mourir d’une insuffisance cardiaque.
Les cas aigus sont traités par le nifurtimox et le benznidazole, mais on ne connaît actuellement aucun traitement efficace pour les cas chroniques.
Manifestations cardiaquesModifié
Les chercheurs de la maladie de Chagas ont mis en évidence plusieurs processus qui se produisent avec toutes les cardiomyopathies. Le premier événement est une réponse inflammatoire. Suite à l’inflammation, des dommages cellulaires se produisent. Enfin, dans la tentative de l’organisme de se remettre des dommages cellulaires, la fibrose commence dans le tissu cardiaque.
Une autre cardiomyopathie que l’on retrouve dans presque tous les cas de maladie de Chagas chronique est le syndrome thromboembolique. Le syndrome thromboembolique décrit la thrombose, la formation d’un caillot, et sa principale complication est l’embolie, le transport d’un caillot vers une section distale d’un vaisseau et l’obstruction de celui-ci. Cet événement contribue à la mort d’un patient par quatre moyens : arythmies, stase secondaire à une dilatation cardiaque, endocardite murale et fibrose cardiaque. Ces thrombi affectent également d’autres organes tels que le cerveau, la rate et les reins.
Réaction biochimique du myocardeModifié
Les résultats subcellulaires des études murines sur l’infection induite par T. cruzi ont révélé que l’état chronique est associé à l’élévation persistante de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) phosphorylée (activée), de l’AP-1 et du NF-κB. On a également constaté que le régulateur mitotique de la progression de G1, la cycline D1, était activé. Bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation de l’une ou l’autre des isoformes de l’ERK, on a constaté une concentration accrue d’ERK phosphorylée chez les souris infectées par T. cruzi. On a constaté qu’au bout de sept jours, la concentration d’AP-1 était significativement plus élevée chez les souris infectées par T. cruzi que chez les souris témoins. Des niveaux élevés de NF-κB ont également été trouvés dans le tissu myocardique, les concentrations les plus élevées se trouvant dans le système vasculaire. Le Western Blot a montré que la cycline D1 était régulée à la hausse du jour 1 au jour 60 après l’infection. Il a également été indiqué par analyse immunohistochimique que les zones qui produisaient le plus de cycline D1 étaient le système vasculaire et les régions interstitielles du cœur.
Anomalies du rythmeEdit
Des anomalies de la conduction sont également associées à T. cruzi. A la base de ces anomalies de conduction se trouve une dépopulation des terminaisons neuronales parasympathiques sur le cœur. Sans une innervation parasympathique appropriée, on peut s’attendre à trouver des anomalies non seulement chronotropes mais aussi inotropes. Il est vrai que toutes les maladies cardiaques inflammatoires et non inflammatoires peuvent présenter des formes de dénervation parasympathique ; cette dénervation se présente de manière descriptive dans la maladie de Chagas. Il a également été indiqué que la perte des innervations parasympathiques peut conduire à une mort subite due à une insuffisance cardiaque sévère qui se produit au cours de la phase aiguë de l’infection.
Une autre anomalie de la conduction présentée avec la maladie de Chagas chronique est un changement de la repolarisation ventriculaire, qui est représentée sur un électrocardiogramme comme l’onde T. Cette modification de la repolarisation empêche le cœur de se détendre et d’entrer correctement en diastole. Les modifications de la repolarisation ventriculaire dans la maladie de Chagas sont probablement dues à une ischémie myocardique. Cette ischémie peut également entraîner une fibrillation. Ce signe est généralement observé dans la maladie de Chagas chronique et est considéré comme une électromyocardiopathie mineure.
Lésions épicardiquesEdit
La plaque veineuse est caractérisée par un épaississement épicardique exophytique, ce qui signifie que la croissance se produit à la limite de l’épicarde et non au centre de la masse. Contrairement aux taches de lait et au chapelet chagasique, les cellules inflammatoires et la vascularisation sont présentes dans la plaque villositaire. Puisque la plaque villositaire contient des cellules inflammatoires, il est raisonnable de penser que ces lésions sont de formation plus récente que les taches de lait ou le chapelet chagasique.