Abstract

La vitamine D présente des effets immunomodulateurs sur les systèmes immunitaires inné et adaptatif, ce qui pourrait expliquer les preuves croissantes reliant la vitamine D aux maladies allergiques. On connaît une multitude d’études décrivant un effet bénéfique de la vitamine D sur la prévalence et la sévérité de la dermatite atopique (DA). Cependant, des observations associant des taux élevés de vitamine D à un risque accru de développer une DA ont également été publiées, créant ainsi une controverse. Dans cet article, nous passons en revue la littérature existante sur l’association entre la DA et les taux de vitamine D, en nous concentrant sur l’enfance. A ce jour, le rôle de la vitamine D dans la MA est loin d’être clair ; des études supplémentaires sont particulièrement nécessaires pour confirmer le rôle thérapeutique prometteur de la supplémentation en vitamine D dans la MA de l’enfant.

1. Introduction

La dermatite atopique (DA) est une affection inflammatoire chronique courante caractérisée cliniquement par un prurit, des lésions eczémateuses et une barrière épidermique défectueuse .

La DA touche principalement les enfants, mais elle peut survenir chez les adultes ; ces patients présentent à la fois une altération de la fonction de barrière cutanée et des défauts de l’immunité innée de la peau .

La DA est souvent associée à des antécédents personnels ou familiaux d’allergies de type I (rhinite allergique et asthme) et se développe à partir d’une interaction complexe entre des facteurs environnementaux, génétiques et immunologiques.

Le traitement actuel de la maladie grave est un défi car le profil de sécurité des traitements systémiques disponibles limite son utilisation.

2. Vitamine D

La vitamine D (également connue sous le nom de cholécalciférol) est une hormone stéroïde active. La fonction de la vitamine D, traditionnellement associée à l’homéostasie du calcium et du phosphate, est considérée comme très complexe, et ses rôles potentiels dans les infections cardiovasculaires, néoplasiques et microbiennes et les maladies auto-immunes ont été étudiés dans des études récentes . La carence et l’insuffisance en vitamine D chez les patients souffrant d’asthme et de maladies allergiques ont également été récemment discutées.

Deux voies indépendantes conduisent à la synthèse de la vitamine D : l’action photochimique de la lumière solaire ultraviolette B (UVB) dans la peau et des sources alimentaires spécifiques. La vitamine D provenant de suppléments peut être ingérée sous forme de vitamine D2 de source végétale ou de vitamine D3 de source animale .

La vitamine D3 est transportée vers le foie et est convertie en 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D). La 25(OH)D est libérée dans la circulation et est transportée vers le rein où elle subit une nouvelle hydroxylation en 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25(OH)D). Ce composé active ensuite le récepteur de la vitamine D (VDR), régulant l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme du calcium, la prolifération, la différenciation, l’apoptose et l’immunité adaptative. Les personnes ayant un phototype élevé, dont la mélanine fonctionne comme un écran solaire naturel, celles qui utilisent beaucoup d’écrans solaires, celles qui restent principalement à l’intérieur et celles qui vivent à des latitudes élevées présentent une synthèse réduite de la vitamine D .

Une relation inverse entre la concentration sérique de 25(OH)D et l’âge a été mise en évidence. La raison de ce phénomène n’est actuellement pas claire, bien que certains aient émis l’hypothèse que les enfants plus âgés pourraient prendre moins de suppléments oraux ou passer moins de temps à pratiquer une activité en plein air .

Des facteurs tels que l’obésité, la malabsorption gastro-intestinale, l’hormone parathyroïdienne, le calcium, le phosphore, le facteur de croissance des fibroblastes et la 1,25(OH)D elle-même peuvent également modifier les niveaux de 1,25(OH)D.

Un niveau de 25(OH)D de 20-30 ng/mL constitue une insuffisance relative et <20 ng/mL définit une carence . Les données chez les adultes suggèrent que les niveaux de vitamine D inférieurs à environ 30 ng/mL sont associés à des changements dans les niveaux d’hormone parathyroïdienne, ainsi que dans le transport intestinal du calcium . Sur cette base, des taux sanguins de 25(OH)D supérieurs à 30 ng/mL devraient apporter un maximum de santé à l’organisme humain. En fait, la carence en vitamine D est devenue un problème de santé publique. Ce phénomène a été largement attribué aux comportements alimentaires et au mode de vie au cours des dernières décennies. Les enfants et les femmes enceintes ou allaitantes sont identifiés comme des groupes particulièrement vulnérables à la carence en vitamine D.

L’American Academy of Pediatrics recommande un apport quotidien de 400 UI de vitamine D pour les nourrissons et les enfants, tandis que l’Institute of Medicine et The Endocrine Society recommandent 400 UI par jour pour les nourrissons et 600 UI par jour pour les enfants de 1 à 18 ans .

3. Vitamine D et régulation immunitaire

L’étendue des actions biologiques de la vitamine D va plus loin que l’homéostasie du calcium et le métabolisme osseux. La vitamine D se caractérise par ses effets immunomodulateurs sur les systèmes immunitaires innés et adaptatifs.

Le VDR, membre de la famille des récepteurs nucléaires , a été trouvé sur un large éventail de cellules immunitaires, en particulier lorsqu’il est activé, comme les macrophages et les lymphocytes T et B.

Il a été prouvé que l’activation du VDR sur les cellules dendritiques modulait la tolérance de ces cellules présentatrices d’antigènes dans les réponses immunitaires adaptatives. En détail, la réponse des cellules Th2 est augmentée non seulement par l’inhibition des Th1, mais aussi en raison du déplacement de l’équilibre vers les Th2 ; un effet sur la différenciation des cellules T naïves en cellules Th2 a également été noté .

Coherently to the above, Boonstra et al. ont démontré que la vitamine D inhibe la production d’IFN-γ et favorise la production d’IL-4, IL-5 et IL-10 dans un modèle de souris.

Ces études suggèrent que des déficiences dans les niveaux de vitamine D et/ou la signalisation favoriseraient une réponse Th2 prédominante et que la présence de vitamine D, tout en supprimant les effets Th1, favorise également les réponses Th2. Cependant, des données limitées ont montré que la vitamine D pourrait atténuer, plutôt que promouvoir, les réponses Th2.

4. La vitamine D et la fonction de barrière cutanée

La vitamine D est également impliquée dans la formation de la barrière de la couche cornée, par le biais de la synthèse de protéines (telles que la filaggrine) et la régulation de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes.

La vitamine D stimule la production et la régulation des peptides antimicrobiens de la peau, tels que les cathélicidines . Parmi les mécanismes hypothétiques, une action sur le récepteur Toll-like 2 semble être principalement impliquée.

Les peptides antimicrobiens présentent à la fois une activité antimicrobienne directe et une réponse cellulaire de l’hôte induite donnant lieu à une libération de cytokines, une inflammation et une angiogenèse.

Compte tenu de ce qui précède, une carence en vitamine D pourrait prédisposer les patients atteints de MA à une surinfection cutanée par Staphylococcus aureus ou ses superantigènes .

5. Niveaux de vitamine D et gravité et prévalence de la DA

Peu d’études ont évalué la prévalence et la gravité de la DA chez les enfants déficients en vitamine D.

Oren et al , dans une étude cas-témoins de 290 patients obèses, ont montré que 5% des patients avec une carence en vitamine D avaient une DA, par rapport à 1% du groupe avec une vitamine D complète. En revanche, aucune association significative avec l’asthme ou la rhinite allergique n’a été notée.

Peroni et al. ont étudié 37 enfants atteints de DA avec une maladie légère (), modérée () ou sévère () en utilisant l’indice SCORAD. Ils ont remarqué que les taux sériques de 25(OH)D étaient plus élevés chez les patients atteints de MA légère par rapport à ceux atteints de MA modérée ou sévère. Des résultats similaires ont été obtenus par El Taieb et al, qui ont comparé 29 enfants atteints de la MA à un groupe témoin de 30 personnes en bonne santé, et par Wang et al, qui ont examiné 498 enfants chinois de Hong Kong atteints de la MA et les ont comparés à 328 témoins. Dans l’ensemble, ces données semblent indiquer que la carence en vitamine D est liée à la gravité de la MA.

Il existe cependant de nombreuses controverses. Malgré les preuves ci-dessus, plusieurs auteurs ont eu des résultats opposés.

Bäck et al. ont observé qu’un apport plus élevé en vitamine D au cours de la première année de vie était corrélé avec un risque accru d’eczéma à l’âge de six ans. 123 enfants ont été étudiés par le biais d’un questionnaire postal recherchant l’incidence cumulative de la DA, de la rhinite allergique ou de l’asthme à l’âge de 6 ans. Indépendamment des antécédents familiaux d’atopie, la DA était plus fréquente chez ceux qui avaient l’apport le plus élevé en vitamine D.

Dans le cadre d’une enquête transversale nationale sur 9838 enfants et adolescents allemands souffrant d’eczéma, Heimbeck et al. ont trouvé un risque significativement réduit d’eczéma pour le quartile de sérum de vitamine D le plus bas par rapport au quartile de référence dans une analyse multivariée.

Chiu et al. ont évalué 94 enfants de 1 à 16 ans vivant dans la ville de Milwaukee (USA) et n’ont trouvé aucune association statistiquement significative entre les niveaux de vitamine D et la sévérité de la MA. De plus, les enfants atteints de MA légère avaient des taux sériques de 25(OH)D inférieurs à ceux des patients atteints de maladies modérées et sévères, bien que cette différence ne soit pas statistiquement significative.

En conclusion, bien qu’il y ait une prédominance d’articles pointant la vitamine D comme un facteur de protection, diverses études l’identifient en fait comme un facteur de risque pour la MA. Ces résultats controversés pourraient être expliqués par l’hypothèse de Benson et al, qui ont proposé une relation bimodale et/ou spécifique au sexe entre la vitamine D et les maladies allergiques de la peau. Hyppönen et al. ont également démontré une association non linéaire statistiquement significative entre le taux sérique de 25(OH)D et le taux sérique d’IgE qui pourrait expliquer cette divergence. En effet, les patients présentant un faible taux de vitamine D (<10 ng/mL) ou un taux sérique de vitamine D très élevé (>54 ng/mL) présentaient des taux d’IgE significativement plus élevés que les individus sains (40-50 ng/mL). La correction conséquente des concentrations sériques de vitamine D a réduit de manière significative le niveau d’IgE.

6. Influence du climat sur la MA et la vitamine D

Il est bien connu que le climat et l’exposition au soleil/UVB exercent généralement un effet bénéfique sur l’évolution clinique de la MA. Par exemple, une prévalence plus élevée de la MA chez les enfants nés en automne et en hiver a été mise en évidence. De même, la DA s’aggrave généralement en hiver en raison d’une exposition réduite au rayonnement solaire et une prévalence plus élevée de la dermatose a été notée dans les pays à latitude géographique plus élevée .

Puisque l’exposition au soleil/UVB augmente les taux sériques de vitamine D, certains auteurs ont logiquement émis l’hypothèse que l’amélioration clinique de la DA par le soleil/UVB pourrait être médiée au niveau moléculaire par la vitamine D.

Cela est soutenu par l’observation que la carence en vitamine D est associée à des lésions cutanées plus sévères localisées sur des sites corporels qui ne sont pas exposés au soleil . Cela serait une conséquence de la diminution de la production de vitamine D dans les zones cutanées couvertes, indiquant ainsi un effet protecteur local de la vitamine D contre le développement des lésions de la DA.

Néanmoins, en utilisant cinq échantillons de population différents, Thyssen et al. ont démontré que des concentrations significativement plus élevées de vitamine D sérique étaient trouvées chez les porteurs de mutations de la filaggrine. Cela remet indirectement en cause l’hypothèse selon laquelle la prévalence accrue de la maladie atopique peut être une conséquence d’une insuffisance en vitamine D secondaire à une exposition solaire/UVB réduite.

7. Association de la sensibilisation allergique à la DA et de la vitamine D

Lee et al. , étudiant la DA chez 157 patients, dont 73,3% âgés de 0 à 15 ans, ont montré que, chez les 36 patients chez qui une sensibilisation alimentaire avait été diagnostiquée, les taux sériques moyens de vitamine D étaient significativement plus élevés chez les patients présentant une DA légère ( ng/mL) par rapport à ceux présentant une DA modérée ( ng/mL) ou sévère ( ng/mL).

Mohiuddin et al. ont confirmé ces résultats, montrant en outre que, chez les patients atteints de DA sévère, pour chaque augmentation d’une unité des taux sériques de 25(OH)D, les chances de développer une allergie alimentaire diminuaient de 6 %.

Enfin, en évaluant soixante-treize enfants atteints de DA, Akan et al. ont démontré une corrélation négative entre le SCORAD et les niveaux de vitamine D sérique chez les personnes sensibilisées aux allergies, alors qu’aucune corrélation n’a été notée dans le groupe sans sensibilisation.

8. La vitamine D chez les femmes enceintes et allaitantes et la DA

8.1. Niveaux de vitamine D pendant la grossesse

Le profil maternel en vitamine D pendant la grossesse a également été longtemps débattu. Camargo Jr. et al. n’ont pas noté de diminution du risque de MA chez les enfants dont les mères avaient des apports plus élevés en vitamine D.

Gale et al. ont rapporté que des valeurs élevées de vitamine D pendant la grossesse pourraient également être néfastes en ce qui concerne le développement des maladies allergiques : les enfants dont les mères avaient une concentration en 25(OH)D pendant la grossesse supérieure à 30 ng/mL avaient un risque accru d’eczéma atopique à l’examen à 9 mois par rapport aux enfants dont les mères avaient une concentration inférieure à 12 ng/mL.

A l’inverse, d’autres études ont démontré que les enfants nés de mères ayant un faible apport en poisson ou en vitamine D pendant la grossesse avaient une prévalence accrue de DA .

8.2. Niveaux de vitamine D dans le sérum du cordon

Enfin, une association inverse significative a été observée par Baïz et al. entre les niveaux de 25(OH)D dans le sérum du cordon et le risque de respiration sifflante précoce transitoire et de MA à l’âge de 1, 2, 3 et 5 ans. Des résultats similaires ont été obtenus par Jones et al. qui ont démontré que, pour chaque augmentation de 4 ng/mL des niveaux de vitamine D dans le sang du cordon, le risque d’eczéma diminuait de 13,3 %. D’un point de vue pathogénique, les observations ci-dessus sont soutenues par des preuves indiquant que de faibles taux circulants de 25(OH)D contribuent à de faibles taux d’IL-10, ce dernier étant notamment associé à des propriétés antiallergiques. Cependant, il existe également des preuves du contraire. Chi et al. ont démontré une association inverse entre les niveaux de vitamine D dans le plasma du cordon et le nombre de cellules T-régulatrices.

8.3. Niveaux de vitamine D chez les femmes qui allaitent

Il existe des preuves que l’allaitement maternel au cours des quatre premiers mois de la vie peut réduire le risque d’eczéma infantile à l’âge de 4 ans.

Bäck et al. ont également mis en évidence que l’allaitement maternel est généralement associé à un faible apport en vitamine D, par opposition aux formules de remplacement et aux boissons lactées enrichies en vitamine D, qui fournissent un apport considérablement plus élevé.

Tentant d’élucider si la supplémentation maternelle en vitamine D pendant l’allaitement améliore l’eczéma infantile et d’autres troubles allergiques ultérieurs, un essai randomisé en double aveugle, contrôlé par placebo, a été mené sur 164 mères allaitantes de nourrissons souffrant d’eczéma facial.

L’analyse a montré que la supplémentation en vitamine D peut ne pas diminuer la gravité de l’eczéma infantile à l’âge de 3 mois, mais peut plutôt augmenter le risque d’allergie alimentaire ultérieure jusqu’à l’âge de 2 ans. Les limites de cette étude incluent un grand nombre de sujets perdus lors du suivi et le diagnostic générique d’eczéma facial (qui comprend des conditions autres que la DA).

Corroborant cette association, Milner et al. ont révélé que la supplémentation précoce en multivitamines des nourrissons est associée à un risque accru d’allergie alimentaire et d’asthme dans l’ethnie noire.

Cependant, les données sur l’apport alimentaire en vitamine D et la prévalence plus élevée de la DA doivent être évaluées de manière critique.

Traditionnellement, la sensibilisation alimentaire et l’incidence plus élevée de l’atopie chez les enfants ont été liées à une perméabilité intestinale accrue. Par conséquent, la prévalence accrue de la DA chez les enfants ayant un apport alimentaire plus élevé en vitamine D pourrait résulter d’une telle exposition alimentaire précoce à cet antigène, plutôt que d’être une conséquence directe des niveaux sériques de vitamine D.

9. Polymorphismes des gènes de la vitamine D

En 2002, Heine et al ont montré que, chez les adultes atteints de formes sévères de la MA, les polymorphismes du gène VDR étaient significativement surreprésentés. Cette découverte suggère que le VDR pourrait affecter la DA par la régulation des fonctions de la barrière épidermique et des réponses immunitaires cutanées.

En effet, le VDR peut inhiber la maturation des cellules dendritiques et diminuer les cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α. Néanmoins, cet haplotype est également présent à une fréquence élevée dans la population saine. Peut-être agit-il davantage comme un cofacteur, qui nécessite un ou plusieurs éléments supplémentaires environnementaux et génétiques.

En 2014, Wang et al. ont rapporté une étude d’association génétique dans laquelle un polymorphisme génétique lié à la vitamine D rs4674343 sur CYP27A1 s’est avéré être protecteur contre l’eczéma atopique. D’autres gènes (CYP2R1 et VDR) ont été étudiés et ils peuvent augmenter la susceptibilité à développer l’eczéma, ainsi que modifier le pourcentage d’éosinophiles, et la quantité totale d’IgE.

Une observation intéressante de van Belle et al. ont démontré que certains polymorphismes dans les gènes VDR et du métabolisme pourraient constituer des facteurs de susceptibilité génétique pour les maladies auto-immunes, bien que cela nécessite des preuves supplémentaires pour être confirmé.

Il existe également des preuves pour relier le risque d’atopie et d’asthme avec les polymorphismes dans le VDR .

10. Approche thérapeutique

10.1. Supplémentation en vitamine D

Une enquête nutritionnelle comparant des patients atteints de la MA () à des témoins sains () a démontré que les patients atteints de la MA avaient un apport alimentaire en vitamine D inférieur à celui du groupe témoin. Cependant, les taux sériques de vitamine D n’ont pas été mesurés.

Sur la base de ce raisonnement et confortés par les données obtenues à partir d’études d’observation, les essais cliniques suivants ont étudié le rôle thérapeutique de la supplémentation en vitamine D dans le traitement de la MA.

En 2008, un essai contrôlé randomisé en double aveugle a été réalisé chez des enfants atteints de MA liée à l’hiver en utilisant un régime de 1 000 UI/jour de vitamine D pendant un mois durant l’hiver. Cinq sujets ont reçu la supplémentation contre un placebo pour six sujets. L’état de quatre des cinq enfants ayant reçu de la vitamine D s’est amélioré, alors que celui d’un seul des six enfants du groupe témoin s’est amélioré. L’étude était cependant limitée par le faible nombre de participants.

D’autres études bien conçues ciblant exclusivement une cohorte pédiatrique font défaut ; néanmoins, un grand nombre de données sont disponibles sur des populations adultes ou mixtes.

Javanbakht et al. ont réalisé une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo sur quarante-cinq patients atteints de la MA. L’amélioration clinique a été évaluée par le SCORAD, qui a diminué significativement à 60 jours dans les groupes recevant de la vitamine D ou E ou les deux vitamines.

Un essai plus large a également montré une réduction significative du SCORAD après une supplémentation en vitamine D. 30 patients ont reçu de la vitamine D à raison de 1 600 UI/jour et 30 patients ont reçu un placebo. Le groupe traité a connu une amélioration significative à 60 jours et présentait des valeurs sériques de vitamine D significativement plus élevées qu’au départ, quelle que soit la gravité initiale de la MA. Dans le groupe placebo, l’amélioration n’était pas significative.

En outre, Hata et al. ont testé une supplémentation de 3 semaines avec 1000 UI/jour de vitamine D chez 14 sujets atopiques présentant une DA modérée à sévère, montrant une augmentation significative de l’expression des cathélicidines dans la peau lésionnelle.

Mallbris et al. ont confirmé cela en montrant que la vitamine D entraîne la production et l’activation des cathélicidines dans les kératinocytes. Les données ci-dessus peuvent expliquer pourquoi les infections cutanées sont plus fréquentes en hiver, lorsque les kératinocytes sont moins stimulés par la vitamine D pour produire des peptides antimicrobiens.

Cependant, malgré toutes les preuves ci-dessus, aucune différence significative dans la gravité de la DA après une supplémentation en vitamine D par rapport au placebo n’a été trouvée dans une revue systématique de la littérature de 2012 .

Tentant de clarifier la question, en 2013, Samochocki et al. ont réalisé une étude dans laquelle 20 des 95 patients ont été sélectionnés pour une supplémentation en vitamine D (2000 UI de cholécalciférol oral par jour) ; les concentrations moyennes de 25(OH)D étaient très faibles, entre 4 et 15 ng/mL. Après la supplémentation, le SCORAD objectif moyen et l’indice SCORAD étaient significativement plus bas qu’avant. De même, après la supplémentation, tous les paramètres SCORAD, à l’exception de la lichénification, étaient significativement diminués. Après 3 mois de supplémentation, le taux de vitamine D de la plupart des patients est passé de <10 ng/mL à 10-20 ng/mL. Pour l’ensemble du groupe supplémenté, le paramètre subjectif d’évaluation globale du patient était compris entre 0 et 3 points (moyenne de 1,9). Après 3 mois de supplémentation, le taux moyen d’IgE totales était significativement plus bas qu’avant.

Comme corollaire, en 2014, Borzutzky et al. ont rapporté un cas de rachitisme par carence en vitamine D chez un adolescent atteint de DA sévère. Son taux sérique de 25(OH)D était de 4,8 ng/mL. La supplémentation en vitamine D a augmenté son taux de 25(OH)D à 17,6 ng/mL, avec une normalisation de la phosphatase alcaline, de l’hormone parathyroïdienne et du calcium, ainsi qu’une amélioration notable de la gravité de la DA. Ce rapport, ainsi que l’observation de Samochocki et al, suggère que l’amélioration peut être plus évidente en cas de carence sévère en vitamine D.

10.2. Héliothérapie

Différentes études se sont intéressées à l’effet de l’héliothérapie à la fois sur les taux de vitamine D et sur la sévérité de la DA. Vähävihu et al. ont évalué 23 patients atteints de MA provenant des pays nordiques avant et après une héliothérapie quotidienne en janvier () ou en mars (). Avant l’héliothérapie, 17 des 23 patients présentaient une carence en vitamine D ; après 2 semaines de traitement, seuls 4 patients restaient carencés. Il est à noter qu’une corrélation positive a été mise en évidence entre l’augmentation des taux de vitamine D et la diminution de l’indice SCORAD en mars, mais pas en janvier. Les mêmes auteurs ont réalisé une étude ultérieure sur 18 patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Parmi eux, 16 présentaient une carence en vitamine D et ont subi 15 séances d’UVB à bande étroite. Cette thérapie a entraîné une augmentation significative du taux de vitamine D sérique. De plus, une diminution significative du SCORAD moyen a été enregistrée.

10,3. Thérapie topique

Certaines observations visaient en outre à clarifier le rôle des analogues topiques de la vitamine D. Des données montrent que l’application topique de l’analogue de la 1,25-dihydroxyvitamine D est capable de susciter une éruption de type AD chez la souris . Cette réaction a été clarifiée pour ne pas être une simple dermatite de contact irritante, mais plutôt un processus dépendant de la VDR et de la lymphopoïétine thymique stromale .

11. Conclusions

Les évidences épidémiologiques et cliniques indiquent un rôle bénéfique de la vitamine D dans la MA. Ces observations sont soutenues par les données de la recherche fondamentale qui montrent que la vitamine D agit sur de nombreuses fonctions différentes des cellules immunitaires. Cependant, la manière dont un système aussi complexe peut se traduire par des directives nutritionnelles et des conseils de supplémentation pour la population générale reste à comprendre.

De même, concevoir une stratégie pour utiliser la vitamine D dans le traitement de la MA semble actuellement irréalisable pour différentes raisons : de nombreuses variables de confusion et non identifiées apparaissent dans les études existantes, et elles sont souvent limitées par le petit nombre de participants, leur courte durée et l’utilisation d’une dose fixe sans optimisation pour des niveaux sériques adéquats. Par conséquent, la supplémentation systématique en vitamine D dans la MA de l’enfant ne peut actuellement pas être recommandée, sauf pour des cas peu fréquents qui peuvent s’avérer réfractaires aux options thérapeutiques traditionnelles.

Des études supplémentaires, avec une taille d’échantillon adéquate, un ajustement de la dose en fonction des niveaux sériques cibles de vitamine D, une durée de traitement plus longue, une standardisation de l’évaluation de la sévérité de la MA et une correction adéquate des facteurs de confusion tels que l’exposition au soleil/UVB et l’apport alimentaire, sont actuellement très nécessaires.

Conflit d’intérêts

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.