Egy eset

Egy 32 éves nőt, akinek nincs jelentős kórtörténete, öt napja tartó éles, bal oldali mellkasi fájdalom miatt vizsgálnak. Fájdalma szakaszos, mély belégzéskor és fekvő helyzetben rosszabbodik. Tagadja, hogy légszomja lenne. Hőmérséklete 100,8ºF, de egyébként életjelei normálisak. A fizikális vizsgálat és a mellkasi röntgenfelvétel nem említésre méltó, de az elektrokardiogram diffúz ST-szegment emelkedést mutat. A kezdeti troponin értéke enyhén emelkedett, 0,35 ng/ml.

A betegnek akut perikarditise lehet? Ha igen, hogyan kell kezelni?

Háttér

A perikarditis a leggyakoribb perikardiális betegség, amellyel a kórházi orvosok találkoznak. A myocardialis infarctusnak (MI) nem tulajdonítható mellkasi fájdalmak 5%-át diagnosztizálják pericarditisszel.1 Immunkompetens egyéneknél az akut pericarditis esetek akár 90%-a vírusos vagy idiopátiás etiológiájú.1,2 A fejlődő országokban és az immunhiányos gazdaszervezetekben a humán immunhiányos vírus (HIV) és a tuberkulózis gyakori bűnösök.3 Az akut perikarditis egyéb specifikus etiológiái közé tartoznak az autoimmun betegségek, daganatok, mellkasi besugárzás, trauma és anyagcserezavarok (pl. urémia). Az akut perikarditis etiológiai osztályozása a 2. táblázatban (16. o.) látható.

kattintson a nagy verzióért

1. ábra. Echokardiográfiás bizonyíték a jobb pitvari és jobb kamrai diasztolés kollapszusra a tamponádra utaló nagy perikardiális folyadékgyülem miattRA: jobb pitvar; RV: jobb kamra; LA: bal pitvar; LV: bal kamra; Eff: RA-t és RV-t összenyomó perikardiális folyadék.

A perikarditis elsősorban klinikai diagnózis. A legtöbb beteg mellkasi fájdalommal jelentkezik.4 A perikardiális súrlódást vagy hallani lehet, vagy nem (érzékenység 16%-85%), de ha jelen van, közel 100%-ban specifikus a perikarditisre.2,5 Az esetek 60%-90%-ában diffúz ST-szegment emelkedés van jelen az elektrokardiogramon (EKG), de ezt nehéz lehet megkülönböztetni az akut MI ST-szegment emelkedéseitől.4,6

A szövődménymentes akut perikarditisz gyakran sikeresen kezelhető ambulánsan.4 A magas kockázatú jellemzőkkel rendelkező betegeket (lásd 1. táblázat, jobbra) azonban kórházba kell szállítani a specifikus kiváltó etiológia azonosítása és kezelése, valamint a szövődmények, például a tamponád megfigyelése céljából.7

Betegünknek a perikarditiszre utaló jellemzői vannak. A következő szakaszokban áttekintjük az akut perikarditis diagnózisát és kezelését.

kattintson a nagy verzióért

1. táblázat. Az akut perikarditis magas kockázatú jellemzői és a kórházi kezelés kritériumai

Az adatok áttekintése

Hogyan diagnosztizálják az akut perikarditist?

Az akut perikarditis klinikai diagnózis, amelyet EKG és echokardiogram támogat. A diagnózishoz a következő négy kritérium közül legalább kettőnek fenn kell állnia: mellkasi mellkasi fájdalom, perikardiális dörzsölés, diffúz ST-szegment emelkedés az EKG-n és perikardiális folyadékgyülem.8

História. A betegek beszámolhatnak lázról (46% egy 69 beteget vizsgáló kis tanulmányban) vagy a közelmúltban légúti vagy gyomor-bélrendszeri fertőzésről (40%).5 A legtöbb beteg pleuritikus mellkasi fájdalomról számol be. Jellemzően a fájdalom ülve és előrehajolva javul, hanyattfekvésben pedig rosszabbodik.4 A fájdalom a szívburok és a trapézizom közös nervus phrenicus innervációja miatt kisugározhat a trapézizom gerincébe.9 A fájdalom azonban minimális lehet vagy hiányozhat urémiás, daganatos, tuberkulózisos vagy besugárzás utáni perikarditiszben szenvedő betegeknél.

kattintson a nagy változatért

2. ábra. EKG akut pericarditisben, amely diffúz ST-szakasz emelkedéseket mutat

Fizikai vizsgálat. A perikardiális súrlódási dörzsölés közel 100%-ban specifikus a perikarditis diagnózisára, de az érzékenység változhat (16%-85%) az auskultáció gyakoriságától és a háttérben álló etiológiától függően.2,5 Úgy gondolják, hogy a gyulladt perikardium parietális és visceralis rétegei közötti súrlódás okozza. A perikardiális dörzsölést klasszikusan felületes, magas hangú, karcos vagy nyikorgó hangként írják le, amelyet a sztetoszkóp rekeszizmával a bal alsó szegycsonti határnál, a beteg előrehajolva a legjobban hallható.

Laboratóriumi adatok. A teljes vérképet, a metabolikus panelt és a szívenzimeket minden akut pericarditisre gyanús betegnél ellenőrizni kell. A troponinértékek a betegek akár egyharmadánál is emelkedettek, ami szívizomkárosodásra vagy myopericarditisre utal, de nem bizonyított, hogy kedvezőtlenül befolyásolnák a kórházi tartózkodás hosszát, a visszafogadást vagy a szövődmények arányát.5,10 A gyulladás markerei (pl. az eritrociták süllyedési sebessége vagy a C-reaktív protein) gyakran emelkedettek, de nem utalnak konkrét kiváltó etiológiára. A rutinszerű víruskultúrák és antitesttiterek nem hasznosak.11

A legtöbb perikarditiszes esetről feltételezhető, hogy idiopátiás (vírusos); a specifikus etiológiát azonban meg kell vizsgálni azoknál a betegeknél, akik egy hét terápia után sem reagálnak. Az autoimmun betegség szűrővizsgálataként szolgálhat az antinukleáris antitest, a komplementszint és a reumatoid faktor. A tisztított fehérjeszármazék vagy a kvantitferon-vizsgálat és a HIV-vizsgálat megfelelő rizikófaktorokkal rendelkező betegeknél javallott lehet. Tuberkulózisos vagy daganatos pericarditis gyanúja esetén a perikardiális folyadék vizsgálata és biopszia indokolt lehet.

Elektrokardiográfia. Az EKG a leghasznosabb vizsgálat az akut perikarditis diagnózisában. Az EKG-változások akut pericarditisben négy szakaszban haladhatnak:

  • 1. szakasz: kezdetben diffúz ST-emelkedések PR-depresszióval vagy anélkül;
  • 2. szakasz: az ST- és PR-szegmensek normalizálódása, jellemzően néhány nap után;
  • 3. szakasz: diffúz T-hullám-inverziók; és
  • 4. szakasz: a T-hullámok normalizálódása, jellemzően hetek vagy hónapok után.

Míg mind a négy stádium nem valószínű, hogy egy adott esetben jelen van, a pericarditisben szenvedő betegek 80%-ánál diffúz ST-szegment emelkedés és PR-szegment depresszió észlelhető (lásd a fenti 2. ábrát).12

A 3. táblázat az akut pericarditis és az akut myocardialis infarktus megkülönböztetésében hasznos EKG jellemzőket sorolja fel.

A mellkasi röntgenfelvétel. Mivel a szívburokgyulladást gyakran kíséri perikarditisz, minden gyanús esetben mellkasi röntgenfelvételt (CXR) kell végezni. A CXR a szív sziluettjének megnagyobbodását mutathatja, ha több mint 250 ml perikardiális folyadék van jelen.3 A CXR a kísérő tüdőfertőzés, pleurális folyadékgyülem vagy mediastinalis tömeg diagnosztizálásában is hasznos – mind olyan leletek, amelyek a perikarditis és/vagy a perikardiális folyadékgyülem mögöttes specifikus etiológiájára utalhatnak.

Echokardiográfia. Echokardiográfiát kell végezni minden perikarditiszre gyanús betegnél a folyadékgyülem, a társuló szívizom- vagy parakardiális betegség kimutatására.13 Az echokardiográfia gyakran normális, de az esetek 60%-ában folyadékgyülemet, 5%-ában pedig tamponádot (lásd 1. ábra, 15. o.) mutathat.4

Komputertomográfia (CT) és szív mágneses rezonancia képalkotás (CMR): A CT vagy CMR a választandó képalkotó eljárások, ha az echokardiogram nem eredményes, vagy ha a perikarditist vérzéses vagy lokalizált folyadékgyülem, szívburok megvastagodás vagy szívburoktömeg komplikálja.14 Segítenek a szomszédos struktúrák, például a tüdő vagy a mediastinum pontos képalkotásában is.

A perikardiális folyadék vizsgálata és a perikardiális biopszia. A folyadékgyülemmel járó refrakter perikarditisz eseteiben a perikardiális folyadék analízise nyomokat szolgáltathat a kiváltó etiológiára vonatkozóan. Rutin kémiai vizsgálatot, sejtszámot, gram- és savas gyorsfestést, tenyésztést és citológiát kell küldeni. Ezenkívül saválló bacilusfestést és tenyésztést, adenozin-deamináz- és interferon-gamma-vizsgálatot kell elrendelni, ha tuberkulózisos pericarditis gyanúja merül fel. A perikardiális biopszia granulómákat vagy daganatos sejteket mutathat. Összességében a perikardiális folyadékvizsgálat és a biopszia az esetek nagyjából 20%-ában feltárja a diagnózist.11

kattintson a nagy verzióért

2. táblázat. Az akut perikarditis specifikus okai

Hogyan kezelik az akut perikarditist?

A szövődménymentes akut perikarditis legtöbb esete vírusos és jól reagál az NSAID plusz kolhicin terápiára.2,4 Ha a kezelés után egy héten belül nem reagál a NSAID plusz kolchicin kezelésre – amit tartós láz, perikardiális mellkasi fájdalom, új perikardiális folyadékgyülem vagy az általános betegség súlyosbodása jelez -, akkor szisztémás alapbetegséget kell keresni. Ha megtalálják, a kezelést a kiváltó betegségre kell irányítani.

A bakteriális pericarditis a megfelelő antibiotikumos kezelés mellett általában sebészi drénezést igényel.11 A tuberkulózisos pericarditist multidrogterápiával kezelik; ha a háttérben HIV áll, a betegeknek magas aktivitású antiretrovirális terápiát is kell kapniuk. Autoimmun pericarditisben az NSAID-ok és a kolchicin mellett szteroidokat és immunszuppresszánsokat kell alkalmazni.10 A neoplasztikus pericarditis kemoterápiával megszűnhet, de magas a kiújulási aránya.13 Az urémiás pericarditis intenzív dialízist igényel.

A szövődménymentes idiopátiás vagy vírusos pericarditis kezelési lehetőségei a következők:

NSAID-ok. Fontos, hogy az NSAID-okat megfelelően adagoljuk az akut pericarditis kezelése során. A kezdeti kezelési lehetőségek közé tartozik az ibuprofén (napi 1600-3200 mg), az indometacin (napi 75-150 mg) vagy az aszpirin (napi 2-4 g) egy héten át.11,15 Az aszpirin ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél előnyös. Az egy hétnél hosszabb ideig fennálló tünetekkel rendelkező betegek esetében az NSAID-kezelés folytatható, de a kiváltó ok kivizsgálása javallott. A peptikus fekélybetegség nagy kockázatának kitett betegeknél megfontolandó az egyidejű protonpumpa-gátló kezelés a gyomorpanaszok minimalizálása érdekében.

Kolchicin. A kolhicin kedvező kockázat-haszon profillal rendelkezik az akut és visszatérő pericarditis kiegészítő kezelésében. A betegek jobb tünetmentességet tapasztalnak, ha kolchicinnel és NSAID-dal is kezelik őket, mint ha csak NSAID-dal kezelik őket (88% versus 63%). A kiújulási arány alacsonyabb a kombinált terápia esetén (11% versus 32%).16 A kolhicinkezelés (naponta kétszer 0,6 mg, legfeljebb 2 mg-os betöltő dózis után) néhány hónaptól egy évnél hosszabb ideig ajánlott.13,16,17

Glükokortikoidok. Az akut perikarditisz kezelésében kerülni kell a rutinszerű glükokortikoid-használatot, mivel az összefüggésbe hozható a kiújulás fokozott kockázatával (OR 4,3).16,18 Glükokortikoid alkalmazását meg kell fontolni az NSAID-ra és kolhicinre refrakter perikarditisz esetén, olyan esetekben, amikor az NSAID és/vagy kolhicin ellenjavallt, valamint autoimmun vagy kötőszöveti betegséggel összefüggő perikarditisz esetén. A prednizont a tünetek megszűnésétől függően legalább egy hónapig 1 mg/kg/nap adagig kell adagolni, majd a NSAID-ok vagy a kolchicin megkezdése után csökkenteni kell.13 A kisebb, legfeljebb 0,5 mg/kg/nap adagú prednizon ugyanolyan hatékony lehet, és további előnye a mellékhatások és a kiújulások csökkenése.19

Invazív kezelés. A pericardiocentézist és/vagy a pericardiectomiát akkor kell megfontolni, ha a pericarditist nagy folyadékgyülem vagy tamponád, szűkületes fiziológia vagy visszatérő folyadékgyülem komplikálja.11 A pericardiocentézis a legkevésbé invazív lehetőség, és segít azonnali enyhülést biztosítani tamponád vagy nagy tüneteket okozó folyadékgyülem esetén. Ez az előnyben részesített módszere a perikardiális folyadék kinyerésének diagnosztikai elemzés céljából. A folyadékgyülemek azonban kiújulhatnak, és ezekben az esetekben a perikardiális ablakot részesítik előnyben, mivel ez biztosítja a perikardiális folyadék folyamatos kiáramlását. A perikardiektómia olyan tünetekkel járó szűkületes perikarditisz esetén ajánlott, amely nem reagál a gyógyszeres kezelésre.15

kattintson a nagy verzióért

3. táblázat. EKG-változások akut pericarditisben és myocardialis infarctusban

vissza az esethez

A beteg megjelenése – láz és pleuritikus mellkasi fájdalom követi – az akut idiopathiás pericarditisre jellemző. Perikardiális dörzsölést nem hallottunk, de az EKG-leletek tipikusak voltak. A troponin I emelkedése myopericarditisre utalt. Az echokardiográfia nem volt említésre méltó. Tekintettel a valószínűsíthető vírusos vagy idiopátiás etiológiára, nem rendeltek el további diagnosztikai vizsgálatokat a mögöttes szisztémás betegség lehetőségének feltárására.

A betegnek nyolcóránként 600 mg ibuprofent kezdtek adni. Tünetei két napon belül jelentősen enyhültek. A rutin lázvizsgálat negatív volt. A következő napon hazaengedték.

A beteget három hónappal később ismételten felvették visszatérő mellkasi mellkasi fájdalom miatt, amely nem javult az NSAID-terápia folytatásával. A kezdeti troponin I 0,22 ng/ml volt, az elektrokardiogram nem változott, és az echokardiogram kis folyadékgyülemet mutatott. Nyolcóránként 800 mg ibuprofent, valamint naponta kétszer 0,6 mg kolhicint kezdtek adni neki. Tünetei másnapra megszűntek, és ibuprofent és kolhicint felírva hazaengedték. Utasították, hogy egy hét múlva keresse fel háziorvosát.

A klinikai látogatáson az ibuprofent csökkentették, de a kolhicint még hat hónapig folytatták. A hathónapos klinikai utánkövetéskor továbbra is tünetmentes maradt.

Legvégső következtetés

A heveny perikarditis egy klinikai diagnózis, amelyet EKG-leletekkel támasztanak alá. Az esetek többsége idiopátiás vagy vírusos, és sikeresen kezelhető NSAID-okkal és kolchicinnel. Azokban az esetekben, amelyek nem reagálnak a kezdeti terápiára, vagy amelyekben magas kockázati jellemzőkkel jelentkeznek, specifikus etiológiát kell keresni.

Dr. Southern a Montefiore Medical Center kórházi orvostudományi osztályának vezetője Bronxban, N.Y. Dr. Galhorta oktató, Dr. Martin, Korcak és Stehlihova pedig adjunktusok az Albert Einstein orvosi tanszékén.

  1. Lange RA, Hillis LD. Klinikai gyakorlat. Akut szívburokgyulladás. N Engl J Med. 2004;351:2195-2202.
  2. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al. A specifikus etiológia előfordulása és a módszerek szerepe a primer akut perikarditis specifikus etiológiai diagnózisában. Am J Cardiol. 1995;75:378-382.
  3. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet. 2004;363:717-727.
  4. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management programme for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1042-1046.
  5. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, et al. Serum cardial troponin I és ST-szegment emelkedés akut pericarditisben szenvedő betegeknél. Eur Heart J. 2000;21:832-836.
  6. Salisbury AC, Olalla-Gomez C, Rihal CS, et al. A sürgős koszorúér-angiográfia gyakorisága és előrejelzői akut perikarditiszes betegeknél. Mayo Clin Proc. 2009;84(1):11-15.
  7. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007;115:2739-2744.
  8. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al. Diagnostic issues in the clinical management of pericarditis. Int J Clin Pract. 2010;64(10):1384-1392.
  9. Spodick DH. Akut perikarditisz: aktuális koncepciók és gyakorlat. JAMA. 2003;289:1150-1153.
  10. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42(12):2144-2148.
  11. Sagristà Sauleda J, Permanyer Miralda G, Soler Soler J. Diagnosis and management of pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol. 2005;58(7):830-841.
  12. Bruce MA, Spodick DH. Atípusos elektrokardiogram akut pericarditisben: jellemzők és gyakoriság. J Electrocardiol. 1980;13:61-66.
  13. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; the task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004; 25(7):587-610.
  14. Verhaert D, Gabriel RS, Johnston D, et al. The role of multimodality imaging in the management of pericardial disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333-343.
  15. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al. Controversial issues in the management of pericardial diseases. Circulation. 2010;121:916-928.
  16. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the colchicine for acute pericarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112(13):2012-2016.
  17. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation. 1998;97:2183-185.
  18. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the colchicine for recurrent pericarditis (CORE) trial. Arch Intern Med. 2005;165:1987-1991.
  19. Imazio M, Brucato A, Cumetti D, et al. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus low doses: a nonrandomized observation. Circulation. 2008;118:667-771.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.