Un uomo di 50 anni si rivolge al nostro servizio elettrofisiologico per la valutazione delle palpitazioni. Il precedente monitoraggio Holter ha dimostrato episodi di fibrillazione atriale così come una tachicardia atriale. Ulteriori test diagnostici includevano un ecocardiogramma 2D che dimostrava l’evidenza di una funzione ventricolare sinistra (LV) globalmente depressa con una frazione di eiezione (EF) del 33%. Il paziente non ha dimostrato segni o sintomi di insufficienza cardiaca, e ha esercitato regolarmente. Si è sottoposto a studio elettrofisiologico presso un istituto esterno. Questo studio ha notato “attività atriale disorganizzata con la prima attivazione nell’atrio sinistro coerente con la fibrillazione atriale/flutter”. Data la localizzazione sul lato sinistro, i medici curanti hanno deciso di proseguire la gestione medica con beta-bloccanti e un antiaritmico di classe Ic. Era interessato all’ablazione con catetere a causa dell’intolleranza ai farmaci ed è stato indirizzato alla nostra struttura.
La Figura 1 è un ECG a 12 derivazioni che dimostra raffiche di tachicardia atriale. La figura 2 è una striscia continua di un tracciato Holter (traccia II).
Il paziente è stato portato al laboratorio elettrofisiologico. Abbiamo eseguito una mappatura elettro-anatomica nell’atrio destro con dimostrazione dei tempi di attivazione tardiva. Abbiamo poi avuto accesso all’atrio sinistro attraverso un doppio accesso trans-settale standard. Il catetere circolare è stato quindi posizionato all’os di ogni vena polmonare. La vena polmonare superiore sinistra ha dimostrato i potenziali più precoci 40msec prima dell’onda p di superficie (Figura 3). Abbiamo deciso di ablare in questa regione, che era anatomicamente sulla parete posteriore media dell’atrio sinistro all’os della vena polmonare superiore sinistra. Entro alcuni secondi di ablazione, c’era la completa cessazione della tachicardia. Abbiamo quindi iniziato l’isoproternolo fino a 10mcg/min senza induzione di tachicardia o fibrillazione atriale. Il paziente è stato poi osservato durante la notte e dimesso con 25 mg di metoprololo a lunga durata d’azione. È ancora libero dalla tachicardia tre mesi dopo l’ablazione. La ripetizione dell’ecocardiografia ha dimostrato la normalizzazione della sua LVEF.
Nonostante un ritmo irregolare, il paziente nel nostro caso soffre di una tachicardia atriale focale. La tachicardia atriale focale come unico meccanismo per la tachicardia sopraventricolare è relativamente rara e rappresenta il 10-15% dei casi sottoposti ad ablazione con catetere.(1) Si ipotizza che la parete posteriore dell’atrio sinistro sia un territorio ricco di fattori scatenanti per la formazione della fibrillazione atriale.(2) Anche se relativamente rari, episodi sostenuti di tachicardia atriale focale possono portare a una cardiomiopatia correlata alla frequenza. La tachicardia associata alla vena polmonare è un’entità rara. In una serie retrospettiva, solo il 3% di tutte le tachicardie atriali di un grande centro di riferimento terziario è stato classificato come tachicardia della vena polmonare.(3) In questa serie, l’ablazione focale del sito di attivazione più precoce all’os della vena o l’ablazione circonferenziale della vena colpevole ha portato a una favorevole libertà a lungo termine da tachicardia atriale ricorrente e fibrillazione atriale. Le aritmie della vena polmonare sono state associate allo sviluppo della fibrillazione atriale.(4) In tre grandi serie di pazienti sottoposti ad ablazione per tachicardia focale della vena polmonare, lo sviluppo riportato di fibrillazione atriale post ablazione è basso.(5,6) Mentre il nostro paziente ha avuto un miglioramento della sua LVEF ed è libero da aritmie, il suo rischio futuro di sviluppo di fibrillazione atriale è sconosciuto.