Egy 50 éves férfi kerül elektrofiziológiai szolgálatunkhoz palpitáció kivizsgálása céljából. A korábbi Holter-monitorozás pitvarfibrillációs epizódokat, valamint pitvari tachycardiát mutatott ki. A további diagnosztikai vizsgálatok között szerepelt egy 2D echokardiogram, amely globálisan depressziós bal kamrai (LV) funkciót mutatott ki 33%-os ejekciós frakcióval (EF). A beteg nem mutatta szívelégtelenség jeleit vagy tüneteit, és rendszeresen sportolt. Egy külső intézményben elektrofiziológiai vizsgálatot végeztek rajta. Ez a vizsgálat “dezorganizált pitvari aktivitást észlelt, a legkorábbi aktivációval a bal pitvarban, ami összhangban van a pitvarfibrillációval/pattogással”. A bal oldali elhelyezkedés miatt a kezelőorvosok úgy döntöttek, hogy béta-blokkolókkal és egy Ic osztályú antiaritmiás szerrel folytatják a gyógyszeres kezelést. A gyógyszeres kezelés intoleranciája miatt katéteres abláció iránt érdeklődött, ezért beutalták intézményünkbe.

Az 1. ábrán egy 12 elvezetéses EKG látható, amely a pitvari tachycardia kitöréseit mutatja. A 2. ábra egy folyamatos csík a Holter-tracingből (lead II).

A beteget az elektrofiziológiai laboratóriumba vitték. Elektroanatómiai térképezést végeztünk a jobb pitvarban, késői aktivációs idők kimutatásával. Ezután a bal pitvarba egy standard kettős transzszeptális hozzáférésen keresztül jutottunk be. A körkörös katétert ezután mindkét tüdővéna os-jánál helyeztük el. A bal felső tüdővéna mutatta a legkorábbi potenciálokat 40 msec-mal a felszíni p-hullám előtt (3. ábra). Úgy döntöttünk, hogy ebben a régióban végezzük el az ablációt, amely anatómiailag a bal pitvar hátsó falának közepén, a bal felső tüdővéna os superiorjánál található. Az ablációt követő néhány másodpercen belül a tachycardia teljesen megszűnt. Ezután izoproternolt indítottunk 10mcg/min-ig, amely nem indukált pitvari tachycardiát vagy pitvarfibrillációt. A beteget ezután egész éjszaka megfigyeltük, és 25 mg hosszú hatású metoprolollal bocsátottuk el. Három hónappal az abláció után továbbra is tachycardia-mentes. Az ismételt echokardiográfia az LVEF normalizálódását mutatta.

A szabálytalan ritmus ellenére esetünkben a beteg fokális pitvari tachycardiában szenved. A fókuszos pitvari tachycardia mint a supraventricularis tachycardia kizárólagos mechanizmusa viszonylag ritka, a katéteres ablációra utalt esetek 10-15%-át teszi ki. 1) Feltételezések szerint a bal pitvar hátsó fala a pitvarfibrilláció kialakulásának triggerekben gazdag területe. 2) Bár viszonylag ritka, a fókuszos pitvari tachycardia tartós epizódjai rate-related cardiomyopathiához vezethetnek. A tüdővénához társuló tachycardia ritka entitás. Egy retrospektív sorozatban egy nagy tercier beutalóközpontban az összes pitvari tachycardia mindössze 3%-át minősítették pulmonalis vénás tachycardiának(3) Ebben a sorozatban a véna legkorábbi aktiválódási helyének fókuszos ablációja az os vénánál, vagy a culprit véna cirkumferenciális ablációja kedvező hosszú távú mentességet eredményezett a visszatérő pitvari tachycardia és a pitvarfibrilláció alól. A tüdővénás ritmuszavarokat összefüggésbe hozták a pitvarfibrilláció kialakulásával. 4) A fokális tüdővénás tachycardia miatt abláción átesett betegek három nagy sorozatában a pitvarfibrilláció ablációt követő kialakulásáról alacsony arányban számoltak be. 5,6) Bár betegünk LVEF-je javult, és ritmuszavaroktól mentes, a pitvarfibrilláció kialakulásának jövőbeli kockázata ismeretlen.