Aktywacja płytek krwi

Po przyleganiu płytek krwi kolagen podśródbłonkowy wiąże się z receptorami na płytce, co powoduje jej aktywację. Podczas aktywacji płytki uwalniają szereg ważnych cytokin i mediatorów chemicznych poprzez degranulację. Uwalniane substancje chemiczne obejmują ADP, VWF, tromboksan A2, płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), serotoninę i czynniki krzepnięcia. Dodatkowe ADP i VWF jest szczególnie ważne, ponieważ powoduje przyleganie i aktywację pobliskich płytek krwi, a także uwalnianie większej ilości ADP, VWF i innych substancji chemicznych. Tworzenie korka płytkowego jest uważane za proces z dodatnim sprzężeniem zwrotnym, ponieważ poziomy ADP i VWF są sukcesywnie zwiększane, gdy coraz więcej płytek krwi aktywuje się w celu utworzenia korka.

ADP: Struktura chemiczna ADP, cząsteczki, która powoduje aktywację płytek krwi i jest zaangażowana w składnik dodatniego sprzężenia zwrotnego aktywacji płytek krwi.

Inne czynniki uwalniane podczas aktywacji płytek krwi pełnią inne ważne funkcje. Tromboksan jest pochodną kwasu arachidonowego (podobną do prostaglandyn), która aktywuje inne płytki krwi i utrzymuje zwężenie naczyń krwionośnych. Serotonina jest krótkotrwałym mediatorem zapalnym o działaniu wazokonstrykcyjnym, który przyczynia się do zmian naczyniowych związanych z zapaleniem podczas urazu. PDGF i VEGF są zaangażowane w angiogenezę, wzrost nowych naczyń krwionośnych i proliferację (podział) cyklu komórkowego po urazie. Czynniki krzepnięcia obejmują czynnik V i VIII, które są zaangażowane w kaskadę krzepnięcia, która przekształca fibrynogen w siatkę fibrynową po utworzeniu korka płytkowego.

.