Badacze kierowani przez Christinę Zielinski, MD, profesora w Instytucie Wirusologii na Uniwersytecie Technicznym w Monachium (TUM), twierdzą, że wykazali w kulturach komórkowych, że sól prowadzi do powstawania komórek Th2, które są aktywne w warunkach alergicznych, takich jak atopowe zapalenie skóry. Zespół wykrył również podwyższone stężenie soli w skórze pacjentów.

Naukowcy opublikowali swoje badania („Chlorek sodu jest jonowym punktem kontrolnym dla ludzkich komórek TH2 i kształtuje mikrośrodowisko skóry atopowej”) w Science Translational Medicine.

„Częstość występowania chorób alergicznych wzrosła w ciągu ostatnich 50 lat, prawdopodobnie z powodu czynników środowiskowych. Jednak natura tych czynników i sposób działania, przez który wywołują one odchylenie immunologiczne typu 2 charakterystyczne dla chorób atopowych, pozostają niejasne. To wcześniej zostało zgłoszone, że dietetyczny chlorek sodu promuje polaryzację komórek T helper 17 (Th17) z implikacjami dla chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane,” napisali investigators.

„Tutaj, pokazujemy, że chlorek sodu również silnie promuje odpowiedzi komórek Th2 na wielu poziomach regulacyjnych. Chlorek sodu wzmocnił interleukinę-4 (IL-4) i IL-13 produkcję podczas tłumienia interferonu-gamma (IFN-gamma) produkcji w komórkach T pamięci. Przekierowywał alternatywne losy komórek T do fenotypu komórek Th2, a także indukował polaryzację de novo komórek Th2 z naiwnych prekursorów komórek T.

„Mechanicznie, chlorek sodu wywierał swoje działanie poprzez osmozależny czynnik transkrypcyjny NFAT5 i kinazę SGK-1, które regulowały cytokiny sygnatury Th2 i główne czynniki transkrypcyjne w warunkach hiperosmolarnej soli. Skóra pacjentów cierpiących na atopowe zapalenie skóry zawierała podwyższony poziom sodu w porównaniu z nielesionalną skórą atopową i zdrową. Wyniki te sugerują, że chlorek sodu reprezentuje dotychczas przeoczony skórny mikrośrodowiskowy punkt kontrolny w atopowym zapaleniu skóry, który może indukować odpowiedzi komórek Th2, orkiestratorów chorób atopowych.”

Typy komórek T, które nie powinny powodować alergii, mogą, w obecności soli, zmienić się w komórki Th2. Zmiany te są odwracane, gdy komórka T jest ponownie narażona na niższy poziom soli. „W związku z tym sygnały jonowe odgrywają rolę w generowaniu i kontroli komórek Th2”, powiedział Zielinski, którego zespół badał, czy dotknięte obszary skóry pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wykazują podwyższony poziom sodu. „Pomiar stężenia sodu w tkankach jest skomplikowany,” wyjaśniła pierwsza autorka badania, Julia Matthias. „Rozpuszczona sól we krwi może być mierzona przy użyciu standardowych metod klinicznych. Ale w przypadku skóry potrzebowaliśmy pomocy kolegów z chemii jądrowej i fizyki.”

Badano próbki skóry w Badawczym Źródle Neutronów Heinza Maier-Leibnitza (FRM II) na TUM oraz w Instytucie Chemii Jądrowej na Uniwersytecie w Moguncji za pomocą analizy aktywacji neutronów. Poziom sodu w dotkniętych obszarach skóry u pacjentów cierpiących na atopowe zapalenie skóry okazał się być do 30 razy wyższy niż w zdrowej skórze.

„Wyższy poziom sodu w dotkniętej skórze zgrabnie pasuje do innej cechy atopowego zapalenia skóry,” powiedział Zielinski. „Od pewnego czasu wiadomo, że pacjenci z tym schorzeniem mają podwyższony poziom bakterii Staphylococcus aureus na skórze. Są to bakterie, które rozwijają się w słonych warunkach w przeciwieństwie do innych bakterii komensalnych, którym sól w rzeczywistości szkodzi.”

Wierzy, że to spostrzeżenie wraz z innymi i obecnymi wynikami badań wskazują na związek między solą a występowaniem atopowego zapalenia skóry.

„Jednak nie byliśmy jeszcze w stanie pokazać, w jaki sposób te duże ilości soli znajdują drogę do skóry,” przyznała. „Z tego powodu nie jesteśmy również pewni, w jaki sposób dieta o niskiej lub wysokiej zawartości soli może być związana z pojawieniem się i rozwojem atopowego zapalenia skóry lub innych schorzeń alergicznych.”

Zielinski i współpracownicy planują zająć się tymi i innymi pytaniami w przyszłych badaniach interdyscyplinarnych.