Wszyscy mieliśmy grypę lub przynajmniej wiemy, jak to jest.

Nieszczęsna kolekcja objawów obejmuje brak energii, trudności z koncentracją, senność, utratę apetytu i ogólne złe samopoczucie.

Dla większości z nas objawy te znikają w ciągu kilku dni. U niektórych trwa to znacznie dłużej. Chociaż mamy tendencję do obwiniania wirusa grypy za to, że czujemy się nieszczęśliwi, objawy są w rzeczywistości wynikiem działania naszego układu odpornościowego, który próbuje zwalczyć wirusa.

Objawy grypy są wywoływane przez białka, cytokiny prozapalne, które nasz organizm produkuje w celu zwalczania grypy i innych infekcji.

Gdy układ odpornościowy jest atakowany przez uraz fizyczny, infekcje lub toksyny, układ odpornościowy generuje odpowiedź zapalną. Zapalenie jest normalnym procesem fizjologicznym, który jest obecnie rozumiany jako odgrywający główną rolę w wielu przewlekłych chorobach medycznych, w tym raku, chorobach serca, cukrzycy, astmie i otyłości. W każdym z tych przypadków, stan zapalny powoduje uwalnianie cytokin. Cytokiny, które pochodzą z wielu różnych klas, w tym przeciw- i pro-zapalne, zachowują się jak posłańcy i sygnalizują komórki układu odpornościowego.

Wpływ cytokin pro-zapalnych może powodować zróżnicowany wachlarz objawów fizycznych i psychologicznych. Kiedy to się dzieje, jest to określane jako zachowanie chorobowe.

Ostatnio, naukowcy byli w stanie wykazać, jak objawy choroby zachowania lustro tych z depresji. Naukowcy i pracownicy służby zdrowia zaczynają teraz rozumieć związek między stanem zapalnym a depresją.

1. Jedno z badań wykazało, że pacjenci z dużą depresją mieli znacznie wyższy poziom prozapalnej cytokiny TNF-alfa niż ich rówieśnicy bez depresji. Ponadto pacjenci z depresją mieli niski poziom cytokin przeciwzapalnych.
2. Badacze odkryli również, że osiem tygodni leczenia Zoloftem było w stanie zmniejszyć niektóre cytokiny prozapalne widoczne u pacjentów z depresją. Na Zoloft, pacjentów z depresją również zobaczyć wzrost cytokin przeciwzapalnych.
3. Badanie z udziałem pacjentów z depresją sklasyfikowane jako non-responders uzupełnione pacjentów standardowe leczenie przeciwdepresyjne z dodatkiem aspiryny, środek przeciwzapalny. Ponad 50% tych pacjentów zareagowało na to leczenie skojarzone. Pod koniec badania, ponad 80% grupy reagującej na środek przeciwzapalny przeszło w remisję.

Cytokiny, posłańcy podczas zapalenia, są również stosowane w leczeniu infekcji i zaburzeń autoimmunologicznych. Tak zwane zaburzenia autoimmunologiczne są wyraźnymi przykładami tego, jak nieuregulowany układ odpornościowy może spowodować destrukcyjne uszkodzenie wielu różnych narządów i tkanek. Niektóre z najczęstszych chorób autoimmunologicznych obejmują reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, choroby tarczycy i celiakię.

Interferony, forma cytokin, które aktywują układ odpornościowy i działają jako środki przeciwwirusowe, są powszechnie stosowane w leczeniu zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C. Badania naukowe i kliniczne wykazały, że terapia interferonowa może w rzeczywistości prowadzić do depresji u pacjentów z zapaleniem wątroby typu C. Stwierdzono, że od 20% do 30% pacjentów z zapaleniem wątroby typu C leczonych interferonem jest zagrożonych wystąpieniem depresji.

• Co to jest depresja?
• Znajdź terapeutę, aby pokonać depresję

W jednym z badań, prawie jedna trzecia pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C, którzy otrzymali leczenie interferonem, wykazywała objawy psychiatryczne po czterech tygodniach leczenia. Objawy obejmowały manię, hipomanię i depresję. Przez lata musiałem przyznać pacjentów do stacjonarnego leczenia psychiatrycznego dla depresji i zachowań samobójczych po terapii interferonem.

Wygląda na to, że zapalenie i skomplikowany zbiór chemicznych posłańców układu odpornościowego zwanych cytokinami odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu mózgu i mogą powodować objawy psychologiczne.

Gdy mózg jest pogorszona przez dowolne źródło-stres, infekcje, urazy, udar, trucizny, lub niedobory żywieniowe-zapalenie pobudza uwalnianie pro-zapalnych cytokin, które mogą wpływać na nastrój. Naukowcy zaproponowali wiele mechanizmów, jak to może się dziać.

Jeden mechanizm, jak rozregulowany układ odpornościowy może przyczynić się do depresji, jest dość dobrze poznany. Cytokiny aktywują enzym, indoleaminę 2,3-dioksygenazę (IDO), która degraduje serotoninę, powodując niski poziom tego neuroprzekaźnika. IDO degraduje również prekursor serotoniny, tryptofan. Obniżony poziom neuroprzekaźnika serotoniny jest prawdopodobnie czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju objawów depresji. Udział procesu zapalnego w ciągłym niszczeniu serotoniny zmniejsza szanse na wyleczenie.

Przez zbyt wiele lat próbowaliśmy skorelować depresję z niedoborem serotoniny i powiązanych neuroprzekaźników w mózgu. Stosowanie leków opartych na tej teorii przyniosło fatalne rezultaty, ledwie lepsze niż placebo. Jeśli zrozumiemy leżące u podstaw zaburzenia fizjologiczne przyczyniające się do zaburzeń nastroju, wtedy prawdopodobnie skorzystamy z bardziej skutecznych rozwiązań.

Zrozumienie związku między depresją a stanem zapalnym daje naukowcom i firmom farmaceutycznym zachętę do poszukiwania alternatywnych leków w leczeniu depresji. W międzyczasie istnieją jednak dobrze zbadane interwencje dotyczące stylu życia i odżywiania, o których wiadomo, że zmniejszają stan zapalny i poprawiają nastrój: ćwiczenia, redukcja stresu, suplementy diety (tj. kwasy tłuszczowe omega-3) i optymalizacja poziomu witaminy D. Przewlekły stres jest jednym z głównych, możliwych do uniknięcia czynników przyczyniających się do stanu zapalnego i dysregulacji układu odpornościowego.

Dla każdej osoby, odpowiedź zapalna jest prawdopodobnie przyspieszona przez unikalną i złożoną interakcję czynników sprawczych. Infekcje, stres, niedobory żywieniowe i siedzący tryb życia są najczęstszymi czynnikami. Indywidualne, spersonalizowane zrozumienie stanu zapalnego i jego wpływu na fizjologię zaburzeń nastroju jest krytycznym, ale często zaniedbywanym elementem integracyjnych terapii depresji. Zaniedbanie przyczyn leżących u podstaw depresji zmniejsza prawdopodobieństwo wyzdrowienia.

.