50-letni mężczyzna został skierowany do naszego ośrodka elektrofizjologicznego w celu oceny kołatania serca. Wcześniejsze monitorowanie holterowskie wykazało epizody migotania przedsionków, a także częstoskurcz przedsionkowy. Dalsze badania diagnostyczne obejmowały echokardiogram 2D, w którym wykazano globalne upośledzenie funkcji lewej komory (LV) z frakcją wyrzutową (EF) wynoszącą 33%. Pacjent nie wykazywał oznak ani objawów niewydolności serca, regularnie ćwiczył. Wykonano u niego badanie elektrofizjologiczne w ośrodku zewnętrznym. W badaniu tym stwierdzono „niezorganizowaną aktywność przedsionków z najwcześniejszą aktywacją w lewym przedsionku, co wskazuje na migotanie/trzepotanie przedsionków”. Biorąc pod uwagę lewostronną lokalizację, lekarze prowadzący zdecydowali się na kontynuację leczenia farmakologicznego z zastosowaniem beta-blokerów i leków antyarytmicznych klasy Ic. Ze względu na nietolerancję leków pacjent był zainteresowany ablacją cewnikową i został skierowany do naszego ośrodka.

Rycina 1 to 12-odprowadzeniowy zapis EKG demonstrujący wybuchy częstoskurczu przedsionkowego. Rycina 2 to ciągły pasek z zapisu holterowskiego (odprowadzenie II).

Pacjentkę przewieziono do pracowni elektrofizjologicznej. Wykonaliśmy mapowanie elektro-anatomiczne w prawym przedsionku, wykazując późne czasy aktywacji. Następnie uzyskaliśmy dostęp do lewego przedsionka poprzez standardowy podwójny dostęp przezskórny. Okrężny cewnik został umieszczony przy każdej z żył płucnych. Żyła płucna górna lewa wykazywała najwcześniejsze potencjały 40 ms przed powierzchniową falą p (ryc. 3). Zdecydowaliśmy się na ablację w tym rejonie, który anatomicznie znajdował się na środkowej tylnej ścianie lewego przedsionka przy ujściu lewej żyły płucnej górnej. W ciągu kilku sekund po ablacji uzyskano całkowite ustąpienie częstoskurczu. Następnie rozpoczęto podawanie izoproternolu do 10mcg/min bez indukcji częstoskurczu lub migotania przedsionków. Pacjenta obserwowano przez noc i wypisano na 25mg długo działającego metoprololu. Po trzech miesiącach od ablacji nie wystąpił u niego częstoskurcz. Powtórne badanie echokardiograficzne wykazało normalizację LVEF.

Pomimo nieregularnego rytmu, pacjent w naszym przypadku cierpi na ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jako jedyny mechanizm częstoskurczu nadkomorowego występuje stosunkowo rzadko, stanowiąc 10-15% przypadków kierowanych do ablacji cewnikowej.(1) Uważa się, że tylna ściana lewego przedsionka jest obszarem bogatym w czynniki wyzwalające powstawanie migotania przedsionków.(2) Chociaż stosunkowo rzadkie, utrzymujące się epizody ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego mogą prowadzić do kardiomiopatii zależnej od częstości akcji serca. Częstoskurcz związany z żyłami płucnymi jest rzadką jednostką chorobową. W retrospektywnej serii tylko 3% wszystkich częstoskurczów przedsionkowych z dużego ośrodka referencyjnego zostało sklasyfikowanych jako częstoskurcz z żył płucnych.(3) W tej serii, ogniskowa ablacja najwcześniejszego miejsca aktywacji przy ujściu żyły lub ablacja obwodowa żyły głównej skutkowały korzystnym długoterminowym brakiem nawracających częstoskurczów przedsionkowych i migotania przedsionków. Arytmie w żyłach płucnych były związane z rozwojem migotania przedsionków.(4) W trzech dużych seriach pacjentów poddanych ablacji z powodu ogniskowego częstoskurczu w żyłach płucnych odnotowano niski odsetek rozwoju migotania przedsionków po ablacji.(5,6) Podczas gdy u naszego pacjenta nastąpiła poprawa LVEF i jest on wolny od arytmii, jego przyszłe ryzyko rozwoju migotania przedsionków jest nieznane.