Dyskusja
Hiperkaliemia spowodowana ostrym przedawkowaniem potasu jest rzadka. W literaturze medycznej nie ma dużych serii przypadków przedawkowania potasu. Pacjentka opisana w niniejszym doniesieniu przyjmowała również inhibitor ACE, co mogło przyczynić się do podwyższonego stężenia potasu. Chociaż nie podejrzewano tego przypadku, inne toksyny, które mogą powodować hiperkaliemię, poprzez różne mechanizmy, obejmują blokery receptora angiotensyny, antagonistów beta-adrenergicznych, digoksynę, niesteroidowe leki przeciwzapalne, spironolakton i sukcynylocholinę.
Inhibitory ACE hamują wytwarzanie aldosteronu, co powoduje zwiększone wydalanie sodu i zmniejszone wydalanie potasu i jonów wodorowych. Inhibitory ACE mogą również powodować niedociśnienie w warunkach przedawkowania, co prowadzi do zmniejszenia perfuzji i funkcji nerek. Znacząca toksyczność spowodowana przedawkowaniem inhibitorów ACE jest niezwykła.
W przedstawionym przypadku początkowe stężenie kreatyniny w surowicy wynoszące 1,3 mg/dl mieści się w wysokim zakresie normy. Chociaż nie obliczono współczynnika filtracji kłębuszkowej, pewien stopień dysfunkcji nerek mógł przyczynić się do zmniejszenia zdolności nerek do wydalania potasu i lisinoprilu. Lisinopril mógł przyczynić się do przedłużonego niedociśnienia, ponieważ sama hiperkaliemia nie mogła tego wyjaśnić. Jednakże wydaje się mało prawdopodobne, aby 5-dniowy okres niedociśnienia mógł być spowodowany wyłącznie przez lisinopryl. Dane farmakokinetyczne dotyczące przedawkowania lisinoprylu są ograniczone. W jednym przypadku przedawkowania okres półtrwania wynosił 14,9 h, a okres półtrwania wynosi 12 h, gdy lek jest przyjmowany w dawkach terapeutycznych. W naszym przypadku mogły być obecne inne toksyny, które przyczyniły się do hipotensji, które nie zostały przetestowane pod kątem. Biorąc pod uwagę prawidłowy echokardiogram w ED, jest mało prawdopodobne, że ostra kardiomiopatia mogła wyjaśnić przedłużające się niedociśnienie.
W literaturze medycznej istnieje ograniczona dyskusja na temat wskazań do dializy po ostrym przedawkowaniu potasu. Potas jest jedną ze stosunkowo niewielu toksyn, które są łatwo dializowane w oparciu o jego rozpuszczalność w wodzie, mały rozmiar i ograniczone wiązanie z białkami. Usuwanie potasu jest powolne w przypadku dializy otrzewnowej; hemodializa jest preferowaną metodą usuwania pozaustrojowego.
Przegląd literatury medycznej ujawnia dobre wyniki w przypadkach, które były dializowane w porównaniu z zarówno dobrymi, jak i złymi wynikami w tych, które nie były dializowane. Najbardziej uderzający przykład przypadku, w którym nie zastosowano dializy, dotyczył 6-tygodniowego niemowlęcia, które przeszło chirurgiczną naprawę truncus arteriosus i otrzymało antybiotyk pozajelitowy, który omyłkowo przygotowano z chlorkiem potasu, a nie z roztworem glukozy. Doszło u niej do zatrzymania krążenia z „ciężką arytmią” (nieokreśloną w raporcie), a stężenie potasu wynosiło 17,7 mEq/L. W raporcie nie odnotowano funkcji nerek, a dializy nie podjęto ze względu na jej niewielkie rozmiary i rozległe zakrzepy w głównych naczyniach żylnych. Przeżyła, a podczas obserwacji w wieku 4 lat pacjentka była neurologicznie nienaruszona z wyjątkiem ciężkiego jatrogennego ubytku słuchu .
W literaturze można znaleźć inne przypadki, w których poziom potasu był podwyższony, z dobrymi wynikami po leczeniu wspomagającym, ale dializa nie została przeprowadzona. 36-letni mężczyzna przedawkował chlorek potasu o powolnym uwalnianiu i zgłosił się z „niesinusoidalnym” rytmem z szerokimi zespołami QRS, szczytowymi falami T, krótkimi przebiegami częstoskurczu komorowego i stężeniem potasu 8,9 mEq/L, bez dokumentacji funkcji nerek. Leczenie polegało głównie na dożylnym podawaniu glukozy, insuliny, wodorowęglanu sodu i wapnia. Spożycie substytutu soli u 8-miesięcznego dziecka spowodowało wystąpienie rytmu „sinusoidalnego”, ze stężeniem potasu 10,9 mEq/L, kreatyniną 0,6 mg/dL i dobrym wynikiem bez dializy. U 27-letniej kobiety po przedawkowaniu chlorku potasu o przedłużonym uwalnianiu wystąpił „niesinusoidalny”, szeroki, złożony rytm QRS, szczytowe załamki T, stężenie potasu 9,1 mEq/L i azot mocznikowy we krwi 9,5 mg/dl. Również ona w pełni wyzdrowiała bez dializoterapii.
Donoszono również o złych wynikach w przypadku podobnie podwyższonych stężeń potasu i postępowania medycznego bez dializoterapii. 46-letnia kobieta została przywieziona na oddział ratunkowy z zatrzymaniem krążenia 1 godzinę po przedawkowaniu tabletek potasu o powolnym uwalnianiu. Początkowy rytm serca obejmował „sinusoidę” i migotanie komór, a stężenie potasu wynosiło 9,6 mEq/L. W raporcie nie opisano funkcji nerek. Działania stabilizujące obejmowały trzykrotną defibrylację oraz dożylne podawanie wapnia, glukozy, insuliny i wodorowęglanu sodu. Przywrócono rytm zatokowy i stężenie potasu wróciło do normy, ale pacjent zmarł po 14 dniach pozostawania w stanie uporczywej śpiączki. Wczesna dializa nie byłaby w tym przypadku możliwa, ponieważ pacjentka zgłosiła się z zatrzymaniem krążenia.
29-letnia kobieta spożyła substytut soli i zgłosiła się z szeroko złożonym rytmem QRS (morfologia nie została określona) i szczytowymi załamkami T, ze stężeniem potasu wynoszącym 8,4 mEq/L. Kreatynina w surowicy wynosiła 1,2 mg/dl. W chwili powrotu wartości laboratoryjnych u chorej wystąpiło zatrzymanie krążenia, które leczono standardowymi metodami resuscytacyjnymi oraz podawano dożylnie wapń, glukozę, insulinę i wodorowęglan sodu. Normokaliemię przywrócono po 3 godzinach, a rytm serca ustabilizował się. U pacjentki rozwinęła się encefalopatia pourazowa i niedowład czterokończynowy, po 24 dniach od zgłoszenia została przekazana do opieki w innym kraju. Nie wiadomo, jak potoczyłyby się dalsze losy pacjentki, gdyby w momencie zgłoszenia podano jej leki obniżające poziom potasu. Dializa nie byłaby możliwa w momencie zatrzymania i nie wydawała się uzasadniona po ustabilizowaniu, ponieważ stężenie potasu gwałtownie spadło w ciągu 3 h.
Hemodializa została zastosowana w przypadku przedawkowania chlorku potasu o przedłużonym uwalnianiu u 50-letniej kobiety. U pacjentki stwierdzono prawidłową czynność nerek (kreatynina 0,6 mg/dl), stężenie potasu 8,2 mEq/l, a w elektrokardiogramie szczytowe załamki T bez poszerzenia zespołów QRS. Leczenie obejmowało dożylne podawanie wapnia, wodorowęglanu sodu, glukozy i insuliny. Przemijające „sinusoidalne” zmiany rytmu reagowały na dożylne bolusy wapnia i wodorowęglanu sodu. Stężenie potasu w surowicy było nadal podwyższone i wynosiło 7,7 i 9,0 mEq/L odpowiednio po 3 i 7 godzinach od zgłoszenia. Hemodializa została następnie rozpoczęta, a pacjent został wypisany do domu po kilku dniach (nie określono) .
Inny przypadek, w którym podjęto hemodializę, dotyczył 54-letniej kobiety, która spożyła substytut soli. Zgłosiła się na ostry dyżur z szeroką, złożoną, „sinusoidalną”, bezpulsacyjną aktywnością elektryczną. Rozpoczęto czynności resuscytacyjne, w tym empiryczne leczenie hiperkaliemii za pomocą leków. Początkowe stężenie potasu wynosiło 8,2 mEq/L, a kreatynina 2,1 mg/dl. Przywrócono rytm zatokowy z ciśnieniem skurczowym powyżej 100 mmHg. Pacjent był dializowany i został wypisany do domu po 1-tygodniowym pobycie w szpitalu z minimalnymi zaburzeniami pamięci krótkotrwałej .
Na podstawie tych przypadków jest jasne, że przedawkowanie potasu ze znaczną hiperkaliemią i szerokim złożonym zespołem QRS rytmu może prowadzić zarówno do dobrych, jak i złych wyników bez dializy. Dwa opisane powyżej przypadki, jak również przypadek opisany w tym doniesieniu, miały dobre wyniki po dializie. Jeden z dwóch przypadków z literatury miał dysfunkcję nerek, a nasz przypadek miał kreatyninę w wysokim zakresie normy. Decyzja o dializie jest oceną opartą na stopniu hiperkaliemii, stanie klinicznym, analizie elektrokardiograficznej, funkcji nerek i dostępności dializy. Hemodializę należy rozważyć w przypadku przedawkowania potasu ze znaczną hiperkaliemią i zaburzeniami czynności nerek. Jeśli czynność nerek jest prawidłowa, zalecamy hemodializę w przypadku niestabilności układu sercowo-naczyniowego, chyba że leczenie farmakologiczne spowoduje natychmiastową poprawę stanu klinicznego i szybki spadek stężenia potasu w surowicy. Niestety, wykonanie dializy u chorego z niestabilną sytuacją sercowo-naczyniową jest trudne, a w przypadku zatrzymania krążenia – niemożliwe. U stabilnych pacjentów z prawidłową funkcją nerek wydalanie potasu byłoby prawdopodobnie szybkie.
U pacjenta w tym raporcie wystąpił opóźniony wzrost stężenia potasu w 3. dobie hospitalizacji. Zjawisko to było najprawdopodobniej spowodowane opóźnionym wchłanianiem preparatu o przedłużonym uwalnianiu, chociaż teoretycznie możliwe są efekty redystrybucji. Lisinopril mógł również odegrać pewną rolę ze względu na jego wpływ na perfuzję i czynność nerek. Pacjenci, którzy przedawkowali preparaty potasu o przedłużonym uwalnianiu, muszą być monitorowani pod kątem opóźnionego początku hiperkaliemii, i tak jak w przypadku pacjenta z tego raportu, konieczna może być hemodializa.
Ograniczenia tego raportu obejmują trudności w formułowaniu zaleceń na podstawie retrospektywnego przeglądu przypadków. Wnioski dotyczące przedłużonego okresu hipotensji są również trudne do wyciągnięcia, ponieważ nie przeprowadzono testów na obecność lisinoprilu i innych leków przeciwnadciśnieniowych.
.