Wirusy to podstępne bestie. Niektóre z tych „submikroskopijnych” patogenów mogą „zapadać w sen” w ciele człowieka, zasadniczo ukrywając się przed układem odpornościowym na czas nieokreślony, tylko po to, by się reaktywować i wywołać chorobę później.

Teraz naukowcy dowiedzieli się, jak zapobiegać jednemu rodzajowi wirusa, wirusowi opryszczki, przed ześlizgnięciem się do fazy uśpienia i zniknięciem z pola widzenia. Jest to ważny krok w zrozumieniu unikalnej zdolności wirusa do ukrywania się przed układem odpornościowym, twierdzą naukowcy.

Ponad 80 procent światowej populacji jest zakażonych wirusem opryszczki zwykłej (HSV), według Światowej Organizacji Zdrowia, która obejmuje HSV-1, który powoduje zimne owrzodzenia, i HSV-2, który powoduje brodawki narządów płciowych.

Ale większość ludzi, którzy są zakażeni wirusem nie mają żadnych objawów, aż coś zewnętrznego – stres, choroba lub nawet światło słoneczne, na przykład – wyzwala wirusa, aby się obudzić i rozpocząć replikację i rozprzestrzenianie. To z kolei skłania układ odpornościowy do zaatakowania wirusa, co skutkuje stanem zapalnym i charakterystycznymi pęcherzami wokół ust, warg, nosa lub narządów płciowych. To właśnie podczas tej „reaktywacji” wirus może rozprzestrzeniać się z człowieka na człowieka.

W przeciwieństwie do wirusów takich jak te, które powodują przeziębienie lub grypę, wirus opryszczki zazwyczaj szybko przechodzi w stan latencji lub uśpienia w organizmie człowieka. Naukowcy próbowali badać ten proces. Ale w warunkach laboratoryjnych, mieli trudności z umieszczeniem żywego wirusa do „uśpienia” bez ekstremalnych i szkodliwych środków, podobnych do bicia przedmiotu do stanu nieprzytomności i nadziei, że budzi się normalnie.

Teraz, w pierwszym z dwóch postępów, naukowcy z Princeton University opracowali technikę laboratoryjną, która bardziej naturalnie indukuje wirusa opryszczki do trybu latentnego, tak delikatnie jak kołysanka, pozwalając im lepiej symulować naturalny cykl życia wirusa opryszczki. Ta sama grupa badaczy wykorzystała następnie tę technikę do znalezienia kluczowego zestawu białek zaangażowanych w tendencję wirusa do uśpienia i przebudzenia.

Znaleziska te zostały opublikowane wczoraj (27 października) w czasopiśmie PLOS Pathogens.

Śpiące wirusy

Wirusy, które nie chowają się szybko, są łatwiejsze do znalezienia i zabicia przez układ odpornościowy. Nie dotyczy to jednak wirusów opryszczki, które pozostają z tobą przez całe życie.

Wirusy te należą do podrodziny wirusów zwanych alfaherpesvirinae, o których wiadomo, że infekują, a następnie ukrywają się w komórkach nerwowych. Układ odpornościowy nauczył się traktować te wirusy w rękawiczkach, ponieważ komórki odpornościowe nie mogą całkowicie zabić tych wirusów opryszczki bez zabicia komórek nerwowych, które służą jako gospodarz.

„Zazwyczaj zabicie infekcji wirusowej przez układ odpornościowy wiąże się z zabiciem zainfekowanych komórek” – powiedziała starsza autorka badania Lynn Enquist, profesor biologii molekularnej na Uniwersytecie Princeton. Ale „w tym przypadku, te komórki byłyby tymi, które są niezastąpione. Więc, 'usypianie wirusa’ jest lepszym i bardziej ochronnym sposobem dla układu nerwowego.”

Główne pytanie o opryszczkę, jednak, jest chociaż wirus może czasami powodować objawy natychmiast, dlaczego, większość czasu, idzie w ukryciu od razu? Odpowiedź ujawniłaby lepsze sposoby kontrolowania infekcji.

„Ucieczka przed wyciszeniem”

Aby dotrzeć do sedna problemu – co powoduje, że naturalny wirus pozostaje w stanie uśpienia i „ucieka przed wyciszeniem”, jak opisali to badacze – naukowcy wykorzystali rodzaj herpeswirusa zwanego wirusem pseudorabies, który jest blisko spokrewniony z HSV-1.

Pierwszym krokiem badaczy było opracowanie metody, która zasadniczo uśpiłaby wirusa w zainfekowanych komórkach nerwowych. Technika ta polegała na zastosowaniu nowatorskiego trójkomorowego środowiska, w którym izolowane jest jądro komórki nerwowej i jej podobne do macek struktury aksonalne.

Następnie badacze skupili się na tym, jak obudzić wirusa. Odkryli dwa sposoby na to: z chemicznymi sygnałami stresu obecnymi w czasie, gdy wirus wchodzi do komórek, jak oczekiwano; lub w obecności grupy białek zwanych wirusowymi białkami tegumentu, nowa koncepcja.

Dalsza analiza wykluczyła hipotezę, że być może jest to rozmiar ładunku wirusowego, lub ilość wirusa w systemie osoby, która w jakiś sposób unieważnia typową odpowiedź immunologiczną, aby pozwolić wirusom spać. Raczej, badacze odkryli, że same białka powłoki wirusowej były kluczowym czynnikiem wyzwalającym, działającym jak bryzg lodowatej wody na twarz wirusów, budzącym je lub w inny sposób utrzymującym je w stanie czuwania i aktywności.

„Pytanie, nad którym my i inni teraz pracujemy, to ustalenie, czy” to podejście do budzenia wirusów w laboratorium jest takie samo jak to, co dzieje się naturalnie w układzie odpornościowym, kiedy wirus się budzi, Enquist powiedział Live Science. „Myślimy, że jest wiele wspólnego”.

Technika badaczy z Princeton „reprezentuje ważny postęp,” w studiowaniu cyklu latencji wirusa i kontrolowaniu infekcji, powiedziała Felicia Goodrum Sterling, immunolog z University of Arizona Cancer Center, która nie była zaangażowana w badania.

„W zrozumieniu latencji herpeswirusa, systemy modelowe są wszystkim,” powiedziała Goodrum Sterling. „Jest to pierwszy system modelowy, który nie wymaga leczenia farmakologicznego”, aby uśpić wirusy.

Lepsze zrozumienie tego mechanizmu, naukowcy powiedzieli, może prowadzić do klasy leków, które mogłyby celować w wirusowe białka tegumentu, aby zapobiec ich obudzeniu wirusów lub utrzymaniu ich w stanie uśpienia, zapobiegając w ten sposób objawom i rozprzestrzenianiu się wirusa na innych ludzi.

Follow Christopher Wanjek @wanjek for daily tweets on health and science with a humorous edge. Wanjek jest autorem „Food at Work” i „Bad Medicine”. Jego kolumna, Bad Medicine, pojawia się regularnie na Live Science.

.