Co każdy klinicysta powinien wiedzieć

Cechy kliniczne i częstość występowania

Tachykardia płodowa jest definiowana jako częstość akcji serca większa niż 160-180 uderzeń na minutę (bpm). To szybkie tempo może mieć regularny lub nieregularny rytm, który może być przerywany lub utrzymujący się. Utrzymująca się tachyarytmia płodu jest rzadka, występuje u mniej niż 1% wszystkich ciąż.

Faktory ryzyka

Istnieje szereg schorzeń matki, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia tachykardii u płodu. Nadczynność tarczycy wtórna do obecności przeciwciał stymulujących tarczycę, gorączka związana z zakażeniami ogólnoustrojowymi i nadużywanie substancji może powodować zwiększenie częstości akcji serca płodu powyżej prawidłowego zakresu. Beta-agonisty stosowane w leczeniu astmy lub do tokolizy mogą przenikać przez łożysko i powodować tachykardię u płodu. Tachykardia płodowa może być również objawem infekcji wewnątrzmacicznej i zapalenia błon płodowych oraz może być związana z zaburzeniami metabolicznymi u płodu.

Oprócz czynników zewnątrzpochodnych, wrodzone choroby serca predysponują płód do rozwoju tachyarytmii. Pobicia ektopowe, nawet w obecności prawidłowego serca płodu, zwiększają prawdopodobieństwo rozwinięcia się u płodu utrwalonej tachyarytmii.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

A. Ustalenie rozpoznania

Rozpoznanie tachykardii płodu stawia się zwykle podczas osłuchiwania gabinetowego lub w czasie badania ultrasonograficznego. Częstość akcji serca płodu powyżej 160-180 uderzeń na minutę wymaga zebrania dokładnego wywiadu i badania położniczego w poszukiwaniu potencjalnych czynników poprzedzających. Wyciek płynu przez pochwę w wywiadzie lub tkliwość macicy przy palpacji mogą wskazywać na infekcję wewnątrzmaciczną. Tachykardia płodu podczas porodu może wskazywać na obecność chorioamnionitis lub rozwój kwasicy metabolicznej. Wskazane może być wykonanie badań czynności tarczycy, morfologii krwi z różnicowaniem, próbek na posiew i ocenę wrażliwości oraz badanie toksykologiczne moczu.

Należy wykonać kompleksowe badanie anatomiczne płodu ze szczególnym uwzględnieniem przesiewowych widoków serca. Znaczna tachyarytmia może prowadzić do rozwoju wodogłowia, dlatego wskazana jest ocena obecności płynu w osierdziu, opłucnej, wodobrzuszu i podskórnego. (Rycina 1) Należy również określić objętość płynu owodniowego, ponieważ oligohydramnios może wskazywać na pęknięcie błony, podczas gdy polihydramnios jest często związana z zastoinową niewydolnością serca wtórną do utrzymującej się tachyarytmii.

Rycina 1.

Szczegółowe badanie echokardiograficzne płodu jest również uzasadnione w celu dokładnego ustalenia częstości i rytmu, potwierdzenia prawidłowej anatomii serca i oceny wszelkich konsekwencji hemodynamicznych związanych z tachykardią. Oprócz standardowego obrazowania dwuwymiarowego i mapowania przepływu w kolorze, tryb M i Doppler pulsacyjny są krytyczne dla charakterystyki arytmii płodu.

B. Diagnostyka różnicowa

Podczas gdy rozpoznanie częstoskurczu u płodu jest proste, ustalenie charakteru częstoskurczu często wymaga dalszej oceny i konsultacji z ekspertem w dziedzinie echokardiografii płodowej, takim jak specjalista medycyny matczyno-płodowej, radiolog lub kardiolog dziecięcy. Tachykardia zatokowa u płodu jest najczęściej spotykana w przypadkach związanych z chorobami matki, takimi jak choroba Gravesa-Basedowa, infekcje lub wtórnie do zażywania narkotyków. Częstość akcji serca płodu jest zazwyczaj mniejsza niż 200 uderzeń na minutę i ma tendencję do ustępowania po skorygowaniu stanu poprzedzającego lub wyeliminowaniu ekspozycji. W tym typie częstoskurczu występuje przewodzenie 1 do 1, przedsionkowo-komorowe, którego źródłem jest węzeł zatokowy.

W przeciwieństwie do tego, dodatkowe pobudzenia są wywoływane przez ogniska ektopowe w ścianie serca i powodują nieregularny rytm pracy serca płodu. Przedwczesne skurcze przedsionków (PACs) i przedwczesne skurcze komorowe (PVCs) dotyczą 1-2% wszystkich ciąż i są odpowiedzialne za ponad 90% arytmii wykrywanych in utero, przy czym najczęstsze są ekstrasystole przedsionkowe. (Rycina 2 i Rycina 3) Pobudzenia pozazatokowe występują wcześniej niż można się spodziewać i może po nich nastąpić skurcz komór. Późniejszy skurcz przedsionka jest zwykle opóźniony z powodu pauzy kompensacyjnej.

Ryc. 2.

Ryc. 3.

W niektórych przypadkach pobudzenia ektopowe mogą łączyć się z pobudzeniami zatokowymi, prowadząc do bigeminii lub trigeminii przedsionków. (Rycina 4 i Rycina 5) Uważa się, że te dodatkowe pobudzenia są wtórne do niedojrzałości układu przewodzącego płodu i mają tendencję do spontanicznego ustępowania wraz z postępującym wiekiem ciążowym. W związku z tym, przy braku wad serca lub guzów stymulujących te ogniska, skurcze dodatkowe są uważane za łagodne, dobrze tolerowane i na ogół nie wymagają leczenia in utero. (Rycina 6 i Rycina 7) Jednak w 2-3% przypadków dochodzi do progresji do klinicznie istotnej arytmii.

Rycina 4.

Ryc. 5.

Ryc. 6.

Ryc. 7.

Tachyarytmie, takie jak tachykardia nadkomorowa, trzepotanie i migotanie przedsionków, są zwykle nieodłącznie związane z płodem i mogą potencjalnie negatywnie wpływać na jego dobrostan. Ogólnie rzecz biorąc, te poważne tachyarytmie stanowią mniej niż 10% arytmii wykrywanych prenatalnie. Najczęstszą tachyarytmią jest tachykardia nadkomorowa (SVT), stanowiąca do 5% wszystkich arytmii płodowych. Zarówno Doppler pulsacyjny, jak i echokardiografia w trybie M mogą być użyte do rozpoznania SVT, który ma tendencję do częstości 220-240 uderzeń na minutę z przewodzeniem przedsionkowo-komorowym 1 do 1. (Rycina 8)

Rycina 8.

Ta szybka reaktywacja przedsionków występuje w wyniku szybko przewodzącej drogi dodatkowej, która umożliwia ponowne wejście aktywności elektrycznej z komory do przedsionka. SVT może być trwały lub przerywany w odpowiedzi na częste ekstrasystole przedsionkowe. Wrodzone wady serca występują w 5% przypadków SVT, a hydrops fetalis w 30-50%.

Pomimo że SVT jest najbardziej prawdopodobną wewnętrzną przyczyną częstoskurczu płodu, trzepotanie i migotanie przedsionków są innymi możliwymi przyczynami. Rozróżnienie to jest często dokonywane za pomocą echokardiografii w trybie M-mode, która wykazuje charakterystyczny, zębaty wygląd skurczów przedsionków w przypadku trzepotania lub nieregularny wygląd aktywności przedsionków w przypadku migotania. W SVT częstość skurczów przedsionków i komór jest taka sama; w trzepotaniu i migotaniu przedsionków częstość ta jest różna w zależności od stopnia bloku przedsionkowo-komorowego.

W migotaniu przedsionków zwykle nie ma związku między aktywnością przedsionków i komór ze względu na zablokowane przewodzenie, a w trzepotaniu przedsionków może występować przewodzenie 2-1, 3-1, a nawet 4-1 z częstością skurczów przedsionków powyżej 300-400 uderzeń na minutę. Trzepotanie i migotanie przedsionków są stosunkowo rzadkie, a tachyarytmie komorowe niezwykle rzadkie w porównaniu z SVT płodu.

Postępowanie

Przedporód

Zewnętrzne przyczyny częstoskurczu płodu powinny być zidentyfikowane i odpowiednio leczone. Tachykardia zatokowa wtórna do nadczynności tarczycy matki może być leczona lekami przeciwtarczycowymi, takimi jak metimazol. Antybiotyki są niezbędne w przypadku zakażeń ogólnoustrojowych u matki, a acetaminofen może być stosowany krótkotrwale w celu obniżenia gorączki u matki, a następnie normalizacji częstości akcji serca płodu. Należy również odstawić wszelkie leki, które mogą wywołać tachykardię zatokową. Niestety, zakażenie wewnątrzmaciczne z chorioamnionitis jest wskazaniem do ewakuacji porodu, co może skutkować rozwiązaniem ciąży lub porodem przedwczesnym, a nie porodem o czasie.

Chociaż PACs i PVCs mogą wywołać SVT, w większości przypadków są łagodne i nie powodują istotnych następstw. W przypadku wykrycia tych dodatkowych pobudzeń należy wykonać echokardiogram płodu, aby wykluczyć towarzyszące im anomalie serca i potwierdzić rozpoznanie. Należy zrezygnować z palenia tytoniu, picia alkoholu i spożywania produktów zawierających kofeinę. W tych przypadkach zaleca się seryjną kontrolę za pomocą osłuchiwania w gabinecie lub badania ultrasonograficznego co 1-2 tygodnie, aż do momentu, gdy nie zostaną wykryte kolejne ekstrasystole. W przypadku wykrycia tachykardii płodowej w badaniach kontrolnych zaleca się powtórne badanie echokardiograficzne płodu i konsultację z kardiologiem dziecięcym.

W przeciwieństwie do ekstrasystolii, tachyarytmie płodowe mogą wymagać interwencji w zależności od wieku ciążowego, współistniejącej wrodzonej choroby serca i ryzyka kompromisu hemodynamicznego. Ryzyko to zależy od częstości akcji serca płodu, rodzaju tachyarytmii oraz tego, czy jest ona przerywana czy trwała. Obecność wodogłowia wskazuje, że tachyarytmia nie jest dobrze tolerowana i należy rozważyć terapię medyczną lub poród w zależności od wieku ciążowego. Gdy obecne są również poważne wady serca, a rokowanie jest złe, oczekiwane postępowanie może być pożądane przez pacjentkę i jej rodzinę

W przypadku braku zaburzeń hemodynamicznych i wodogłowia, oczekiwane postępowanie może być również uzasadnione w przypadku przerywanego SVT. W przypadku SVT, który występuje rzadziej niż 50% czasu w ciągu 24-godzinnej obserwacji, samoistne ustąpienie jest częste w okresie od kilku dni do kilku tygodni. Jednak, aby wykluczyć konwersję do utrwalonego SVT, konieczne są częste ponowne oceny, dlatego wielu pacjentów i lekarzy decyduje się na kontynuację leczenia farmakologicznego, jeśli jest ono odległe od terminu. Konwersja in utero do prawidłowego rytmu zatokowego wymaga podawania matce leków antyarytmicznych.

Digoksyna jest najczęściej stosowanym lekiem w leczeniu SVT u płodu, podawanym matce w dawce 0,25 mg co 8 godzin doustnie, aby osiągnąć stężenie w osoczu matki 0,8-2 ng/ml. Pomimo bezpieczeństwa stosowania digoksyny, przy przepisywaniu leków antyarytmicznych kobietom w ciąży zalecana jest konsultacja z kardiologiem dorosłych. Uzasadnione jest przeprowadzenie dokładnej podstawowej oceny kardiologicznej, w tym elektrokardiogramu, w celu porównania z kolejnymi badaniami po rozpoczęciu terapii lekiem. Jest to jeszcze ważniejsze, gdy stosowane są leki proarytmiczne, takie jak flekanid lub prokainamid. Flecanid jest często stosowany jako lek drugiego rzutu, jeśli digoksyna nie skutkuje kardiowersją.

Nawet w przypadku braku możliwości uzyskania rytmu zatokowego, zmniejszenie częstości akcji serca płodu poniżej 200 uderzeń na minutę zmniejsza ryzyko kompromisu hemodynamicznego. W przypadku wodogłowia transfer przezłożyskowy digoksyny jest zmniejszony, dlatego często jako terapię pierwszego rzutu stosuje się flekanid. Sotalol jest kolejnym powszechnie stosowanym lekiem drugiego rzutu w leczeniu tachyarytmii płodu. Ogólnie rzecz biorąc, podawanie matce leków antyarytmicznych prowadzi do skutecznej kardiowersji w 80-90% przypadków.

Jednakże w przypadku wodogłowia odsetek ten spada do 65-75%, a nawet gdy udaje się przywrócić prawidłowy rytm zatokowy, potrzeba tygodni, aby wodogłowie ustąpiło. Podobne metody leczenia stosuje się w przypadku trzepotania i migotania przedsionków, ale celem jest często tylko kontrola częstości, ponieważ te tachyarytmie są znacznie trudniejsze do przywrócenia rytmu zatokowego.

Okres śródporodowy

Niezależnie od tego, czy przyczyna częstoskurczu jest zewnętrzna czy wewnętrzna w stosunku do płodu, uporczywa tachykardia płodu w okresie śródporodowym ogranicza możliwość monitorowania odpowiedzi płodu na poród w celu zapewnienia dobrostanu płodu. Nowopowstała tachykardia płodu podczas porodu może wskazywać na zakażenie wewnątrzmaciczne lub kwasicę płodu, dlatego wskazana jest szybka ocena, rozważne interwencje i terminowy poród.

Nierozwiązane stany matczyne powodujące tachykardię zatokową płodu lub nieskutecznie leczone tachyarytmie płodu prawie na pewno będą wymagały cesarskiego cięcia, chyba że planowana jest nieinterwencja z powodu współistniejącej wady serca. W przypadku samoistnej lub indukowanej lekami konwersji do prawidłowego rytmu zatokowego można rozważyć próbę porodu przez pochwę. Niezależnie od planowanego sposobu porodu neonatolodzy i kardiolodzy dziecięcy mający doświadczenie w leczeniu tachyarytmii powinni być dostępni w celu natychmiastowej oceny noworodka.

Postępowanie poporodowe

Przewiduje się normalny przebieg pooperacyjny u pacjentek wymagających porodu cesarskiego i normalny przebieg poporodowy u pacjentek po porodzie pochwowym. Każdy środek antyarytmiczny podawany matce może być odstawiony. Nawiązywanie więzi i karmienie piersią może być opóźnione, jeśli dziecko wymaga długiej obserwacji na oddziale intensywnej terapii noworodka i dłuższej hospitalizacji. Ogólnie rzecz biorąc, należy spodziewać się normalnego przebiegu połogu.

Powikłania

A. Powikłania jako konsekwencja stanu

Głównym ryzykiem tachykardii płodu jest kompromis hemodynamiczny, rozwój wodogłowia i wewnątrzmaciczne obumarcie płodu. Najlepszą strategią uniknięcia tych powikłań jest identyfikacja i leczenie stanów matczynych powodujących tachykardię zatokową płodu oraz poród ciąż donoszonych lub medyczna kontrola ciąż przedwczesnych z tachyarytmiami płodowymi, które mają cechy związane ze złym rokowaniem. Tachykardia płodu spowodowana infekcją wewnątrzmaciczną lub kwasicą płodu może być związana z niekorzystnymi wynikami, takimi jak zamartwica noworodka, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna i porażenie mózgowe.

B. Powikłania jako konsekwencja postępowania

Zgłaszano zarówno matczyne, jak i płodowe działania niepożądane wtórne do podawania leków antyarytmicznych w ciąży. Podczas gdy wydłużenie odstępu PR może spowodować przejście płodu z SVT w rytm zatokowy, ten sam efekt może być szkodliwy dla zdrowej matki. Leki proarytmiczne mogą powodować zagrażające życiu arytmie u matki oraz przypadki nagłej śmierci u płodu. Staranny dobór leków w porozumieniu z kardiologami dziecięcymi i dorosłymi oraz ścisła obserwacja obu pacjentek są niezbędne do optymalnego postępowania w przypadku tachyarytmii płodowych wymagających terapii medycznej u matki.

Prognoza i wyniki

A. Wyniki matczyne i płodowe/noworodkowe

Wyniki ciąż powikłanych tachykardią płodową są związane z podstawową przyczyną arytmii. PACs i PVCs są łagodne, a rokowanie jest doskonałe. W przypadku, gdy te ekstrasystole prowadzą do SVT, a terapia in utero jest skuteczna, również należy spodziewać się korzystnego wyniku. Większość z tych niemowląt jest leczona lekami antyarytmicznymi przez 12 miesięcy, a około 80% nie będzie wymagało żadnej interwencji poza tym pierwszym rokiem.

W przypadku utrzymującej się tachyarytmii konieczne może być zastosowanie leków antyarytmicznych lub ablacji dróg dodatkowych w przypadku SVT. W tych przypadkach rokowanie pozostaje dobre, ale jest bardziej ostrożne, jeśli współistnieją strukturalne wady serca. Częstoskurcz płodu związany z chorioamnionitis lub kwasicą metaboliczną również ma korzystne rokowanie, ale może być związany z trwałym uszkodzeniem neurologicznym związanym ze stanem wywołującym.

B. Wpływ na długoterminowe zdrowie

Na ogół tachyarytmie płodowe nie mają trwałego wpływu na samopoczucie kobiety, poza zwiększonym ryzykiem cesarskiego cięcia i jego implikacjami dla przyszłego zdrowia. Jeśli tachykardia płodowa została wywołana przez przewlekłe schorzenie, takie jak choroba Gravesa-Basedowa lub nadużywanie substancji psychoaktywnych, konieczne jest odpowiednie skierowanie i leczenie, aby zoptymalizować długoterminowe rokowanie. Utrata ciąży z powodu infekcji wewnątrzmacicznej lub urodzenie wcześniaka z powodu pęknięcia błon płodowych i zapalenia błon płodowych może skomplikować zdrowie fizyczne i psychiczne pacjentki. Upośledzenie neurologiczne lub powikłania wcześniactwa u osób, które przeżyły ciążę mogą mieć również konsekwencje psychologiczne dla samopoczucia rodziców. Jednak w większości przypadków częstoskurczu płodowego przewiduje się korzystny wynik matczyny.

Jakie są dowody na określone postępowanie i zalecenia dotyczące leczenia

Cuneo, BF. „Treatment of fetal tachycardia”. Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Przegląd możliwości leczenia częstoskurczu płodowego.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. „Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia”. Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Jeden z niewielu badań patrząc na neurorozwojowych wyników tachyarytmii.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. „Cardiac arrhythmias in the human fetus”. Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. pp. 234-51. (Wspaniała recenzja autorstwa „ojca” echokardiografii płodowej, zmarłego Charliego Kleinmana.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. „Doppler echocardiography for managing fetal cardiac arrhythmia”. Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. pp. 899-914. (Przegląd diagnostyki i leczenia dysrytmii płodu.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. „Prenatal diagnosis, managment and outcome of fetal dysrhythmia: a tertiary fetal medicine centre experience over an eight-year period”. Fetal Diagn Ther. vol. 30. 2011. pp. 122-7. (Doświadczenie jednego ośrodka referencyjnego.)

Simpson, JM. „Fetal arrhythmias”. Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. pp. 599-606. (Inny dobry przegląd dysrytmii płodu.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. „Postępowanie farmakologiczne w tachyarytmiach płodowych: czy jesteśmy gotowi na podejście systematyczne i oparte na dowodach?”. Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Omówienie podejścia do leczenia tachykardii płodowej.)

.