Układ tętniczy to sieć naczyń zaprojektowanych w celu przekształcenia przerywanego przepływu krwi z serca w ciągły i stały przepływ przez drzewo tętnicze, zmniejszając w ten sposób obciążenie następcze nałożone na serce. Zmiany tej funkcji amortyzującej, spowodowane wzrostem sztywności tętnic, prowadzą do nadciśnienia skurczowego, przerostu lewej komory i upośledzenia perfuzji wieńcowej,1-3 zwiększając tym samym ryzyko sercowo-naczyniowe.4-6
Kilka czynników ryzyka, takich jak starzenie się, otyłość, cukrzyca, dyslipidemia, zostało zidentyfikowanych jako determinanty sztywności tętnic.7Inne czynniki ryzyka to słaba wydolność krążeniowo-oddechowa15-20 i mała aktywność fizyczna.21,22 Jednak charakter związku między wydolnością krążeniowo-oddechową i aktywnością fizyczną z jednej strony a sztywnością tętnic z drugiej nie jest dobrze poznany. Mogą one wzajemnie zakłócać i/lub pośredniczyć w zależnościach między sobą a sztywnością tętnic lub, jak sugerowano, aktywność fizyczna może korzystnie wpływać na sztywność tętnic niezależnie od wydolności krążeniowo-oddechowej.15,18 Ponadto, wydolność krążeniowo-oddechowa i/lub aktywność fizyczna mogą wpływać na sztywność tętnic poprzez korzystny wpływ na skład ciała (tj. mniej tkanki tłuszczowej),23-25 który sam w sobie jest silnym czynnikiem determinującym sztywność tętnic u młodych osób.7-9
W świetle tych rozważań, zbadaliśmy, w populacyjnej kohorcie młodych dorosłych z Irlandii Północnej, związki między wydolnością krążeniowo-oddechową, aktywnością fizyczną i sztywnością tętnic. Zbadano związki ze sztywnością (szacowaną na podstawie prędkości fali tętna) 2 segmentów tętnic (elastycznego segmentu aortoiliac i mięśniowego segmentu aortodorsalis pedis).
Metody
Populacja badana
Badanie to przeprowadzono jako część trwającego badania podłużnego, The Young Hearts (YH) Project, które początkowo badało występowanie czynników ryzyka choroby wieńcowej w losowej próbie młodych ludzi (n=1015; w wieku 12 lub 15 lat) w Irlandii Północnej. Procedury pobierania próbek, projekt badania i wskaźniki odpowiedzi w pierwszych 2 fazach badań przesiewowych (YH1 i YH2) opisano szczegółowo w innym miejscu.26,27 Wszystkich uczestników pierwotnej kohorty zaproszono do udziału w trzeciej fazie badań przesiewowych (YH3: październik 1997-październik 1999) w wieku od 20 do 25 lat. Dwieście pięćdziesięciu jeden mężczyzn (48,7% pierwotnej kohorty mężczyzn) i 238 kobiet (51,3% pierwotnej kohorty kobiet) uczestniczyło w trzeciej fazie badania.28 W obecnych analizach wzięło udział 405 uczestników (203 kobiety), dla których kompletne dane dotyczące sztywności tętnic, sprawności sercowo-oddechowej i aktywności fizycznej były dostępne w tym punkcie czasowym. W tabeli 1 przedstawiono główną charakterystykę badanej populacji. Każdy uczestnik badania wyraził pisemną świadomą zgodę, a badanie zostało zatwierdzone przez Medyczną Komisję Etyczną Queen’s University w Belfaście.
| Zmienna badania | Mężczyźni (n=202) | Kobiety (n=203) | Wartość P |
|---|---|---|---|
| Dane są średnimi (odchylenia standardowe) lub medianami (zakresy międzykwartylowe). PWV oznacza prędkość fali tętna; Vo2max, przewidywany maksymalny pobór tlenu. | |||
| *Cztery fałdy skórne to biceps, triceps, nadłonowy i podłopatkowy. | |||
| †Dane dostępne tylko dla 189 mężczyzn i 166 kobiet oraz ‡159 mężczyzn i 155 kobiet. Różnice między mężczyznami i kobietami określono za pomocą testu t-Studenta dla niezależnych próbek lub testów χ2. | |||
| Wiek, y | 22.4 (1.6) | 22.8 (1.7) | 0.034 |
| Wysokość, cm | 178.2 (6.6) | 164.5 (6.2) | <0.001 |
| Waga, kg | 75,6 (11,8) | 64,6 (12,0) | <0.001 |
| Wskaźnik masy ciała, kg/m2 | 23,8 (3,2) | 23,9 (4.3) | NS |
| Suma 4 skinfolds,* mm | 44,5 (18,8) | 58,8 (20,4) | <0.001 |
| Ciśnienie skurczowe, mm Hg | 118,7 (11,5) | 106,7 (10.6) | <0.001 |
| Ciśnienie rozkurczowe, mm Hg | 76.6 (9.2) | 71.1 (9.5) | <0.001 |
| Średnie ciśnienie tętnicze, mm Hg | 90.6 (8.7) | 83.0 (9.0) | <0.001 |
| Total cholesterol, mmol/L† | 4.49 (0.88) | 4.75 (0.88) | 0.006 |
| LDL-cholesterol, mmol/L† | 2.85 (0,82) | 2,92 (0,79) | NS |
| HDL-cholesterol, mmol/L† | 1.28 (0,29) | 1,47 (0,40) | <0,001 |
| Triglicerydy, mmol/L† | 0.82 (0.43) | 0.77 (0.42) | NS |
| Fasting plasma glucose, mmol/L‡ | 4.47 (0.54) | 4.31 (0.35) | <0.001 |
| Heart-rate, bpm | 71.1 (11.4) | 73.8 (10.6) | 0.016 |
| Całkowite spożycie energii, kcal | 3146 (824) | 1985 (581) | <0.001 |
| Spożycie tłuszczu, % całkowitego spożycia energii | 32,7 (5,8) | 33,1 (6,1) | 0.526 |
| Pijący alkohol, % | 85,6 | 76,4 | 0.017 |
| Spożycie alkoholu wśród osób pijących, g/dzień | 43 (28-72) | 16 (8-26) | <0.001 |
| Palacze, % | 36.1 | 36.0 | NS |
| Zużycie tytoniu wśród palaczy, papierosy/dzień | 10 (10-20) | 10 (5-13.5) | 0,002 |
| Vo2max, mL/kg na minutę | 38,3 (8,3) | 26,9 (5,3) | <0,001 |
| Sportowy wynik aktywności fizycznej | 2.73 (0,81) | 2,44 (0,65) | <0,001 |
| Works physical activity score | 2,81 (0,63) | 2,57 (0,53) | <0.001 |
| Punktacja aktywności fizycznej w czasie wolnym | 2,37 (0,67) | 2,38 (0.55) | NS |
| Total physical activity score | 7.90 (1.34) | 7.40 (1.21) | <0.001 |
| PWV segmentu aortoiliac, m/s | 3,26 (0,49) | 2,91 (0.35) | <0.001 |
| PWV aortodorsalis pedis, m/s | 5.19 (0.53) | 4.74 (0.47) | <0,001 |
Cardiorespiratory Fitness and Physical Activity
Cardiorespiratory fitness was measured using a submaximal cycle ergometer test described in detailewhere.27. W skrócie, od badanych wymagano pedałowania w stałym tempie (50 do 70 obrotów pedałów/min) przez cały czas trwania testu, który zwykle trwał 15 minut. Obciążenie pracą zwiększano po każdym 3-minutowym okresie, aż do osiągnięcia częstości akcji serca około 170 uderzeń na minutę. Tętno było uśredniane przez ostatnie 15 sekund każdego obciążenia (monitor pracy serca Polar Vantage, Polar, Finlandia). Pobór tlenu monitorowano przez cały czas trwania testu za pomocą analizatora gazów oddechowych on-line (Quinton QMC), a maksymalny pobór tlenu (Vo2max) przewidywano przez ekstrapolację Vo2 przy 170 bpm do skorygowanej względem wieku szacunkowej maksymalnej częstości akcji serca i wyrażano w mL/kg na minutę.
Dane dotyczące częstotliwości, czasu trwania i rodzaju zwyczajowo podejmowanej aktywności fizycznej uzyskano za pomocą modyfikacji kwestionariusza Baecke dotyczącego zwyczajowej aktywności fizycznej, który został zaprojektowany w celu ilościowego określenia pracy, sportu i niesportowej aktywności rekreacyjnej.29 Wyniki dotyczące pracy, sportu i pozasportowej aktywności rekreacyjnej obliczono na podstawie 5-punktowej skali Likerta; te 3 wyniki zostały następnie dodane, aby uzyskać całkowity wynik aktywności fizycznej.
Sztywność tętnic
Do oceny PWV zastosowaliśmy nieinwazyjną metodę optyczną, polegającą na określeniu czasu przejścia (TT), jaki fala rozszerzenia, rozchodząca się w ścianie tętnicy w wyniku fali ciśnienia generowanej przez skurcz lewej komory, potrzebowała, aby dotrzeć do miejsca dystalnego na znanej odległości.30,31 Pomiary TT wykonywano za pomocą sondy fotopletyzmograficznej i były one wyzwalane przez załamek R EKG (w milisekundach). Odległość między wcięciem mostkowym a tętnicą udową i między wcięciem mostkowym a tętnicą grzbietową-pedis (w 0,1 centymetra) podzielono następnie przez TT fali tętna, która dotarła do każdego z tych miejsc tętniczych, aby określić PWV (wyrażoną w m/s) odpowiednio segmentów aortoiliac i aortodosalis pedis. Jeden przeszkolony technik wykonywał wszystkie pomiary u uczestników badania, którzy wcześniej odpoczywali w pozycji leżącej na wznak przez 15 minut w cichym pomieszczeniu o kontrolowanej temperaturze. Wszystkie pomiary wykonywano po lewej stronie ciała. Oceny TT oparte na <10 cyklach lub takie, w których współczynnik wariancji wynosił >20%, zostały odrzucone. Wszyscy badani powstrzymywali się od palenia tytoniu i spożywania napojów zawierających kofeinę w dniu wykonywania pomiarów.
Potencjalne czynniki zakłócające/zmienne pośrednie
Ocena wysokości ciała, masy ciała i fałdów skórnych, ciśnienia krwi, stężenia lipidów i glukozy, zachowań związanych z paleniem tytoniu, spożycia alkoholu i spożycia składników odżywczych zostały szczegółowo opisane wcześniej.23,26-28,30
Analiza statystyczna
Użyliśmy modeli wielokrotnej regresji liniowej do zbadania związku między Vo2max i wynikami aktywności fizycznej z jednej strony (determinanty) a PWV 2 różnych segmentów tętnic z drugiej (wyniki). Analizy przeprowadzono w kilku etapach w oparciu o początkowy model, który zawierał korekty dla wieku, płci, średniego ciśnienia tętniczego oraz wysokości i masy ciała (model 1); dalsze korekty dla potencjalnych czynników zakłócających, takich jak status palenia (niepalący, lekki i ciężki, określony przez specyficzną dla płci medianę liczby papierosów wypalanych dziennie wśród palaczy), spożycie alkoholu (niepijący, umiarkowany i ciężki, określona przez medianę liczby gramów alkoholu spożywanych dziennie wśród pijących dla danej płci) oraz spożycie tłuszczu (jako % całkowitego spożycia energii), i/lub zmienne pośrednie (tj. na drodze między determinantami a wynikiem), takie jak otłuszczenie ciała (wyrażone przez sumę 4 fałdów skórnych) zostały zbadane. Przeprowadzono również wzajemne dostosowania między Vo2max i aktywnością fizyczną, aby ocenić nie tylko siłę związków ze sztywnością tętnic niezależnie od siebie, ale także ich potencjalną konfundację / pośrednią rolę w badanych stowarzyszeniach.
Po ocenie głównych efektów, dodaliśmy warunki interakcji między naszymi głównymi determinantami i płcią do modeli regresji liniowej. Gdy wartość prawdopodobieństwa terminu interakcji była istotna (tj. <0,05), przeprowadzono analizy stratyfikacyjne, a wyniki przedstawiono oddzielnie dla mężczyzn i kobiet. Wszystkie analizy przeprowadzono przy użyciu pakietu statystycznego Statistical Package of Social Sciences, 10.1 for Windows (SPSS Inc).
Wyniki
Kardiorespiratory Fitness and Arterial Stiffness
Vo2max było odwrotnie i istotnie związane z PWV zarówno elastycznego segmentu aortoiliac, jak i mięśniowego segmentu aortodorsalis pedis. Związki te były tylko nieznacznie silniejsze w przypadku segmentu mięśniowego i były niezależne od zmiennych dotyczących stylu życia, otłuszczenia ciała i aktywności fizycznej (Tabela 2).
| Główna determinanta | Model | Prędkość fali tętna Velocity | |
|---|---|---|---|
| Segment Aortoiliac | Segment Aortodorsalis Pedis | ||
| Dane są standaryzowanymi współczynnikami regresji (wartości P). Vo2max oznacza wydolność sercowo-oddechową. | |||
| Model 1: skorygowany o wiek, płeć, wzrost, masę ciała i średnie ciśnienie tętnicze; Model 2, model 1 dodatkowo skorygowany o całkowity wynik aktywności fizycznej; Model 3, model 2 dodatkowo skorygowany o palenie tytoniu, spożycie alkoholu i całkowite spożycie tłuszczu; Model 4, model 3 dodatkowo skorygowany o otłuszczenie ciała (oszacowane przez sumę 4 fałdów skórnych). | |||
| *Dostosowanie do aktywności fizycznej związanej ze sportem dało β=-0,14 (P=0,031) i β =-0,18 (P=0,004) odpowiednio dla prędkości fali tętna aortoiliac i aortodorsalis pedis. | |||
| Vo2max | 1 | -0,14 (0,018) | -0,20 (<0,001) |
| 2* | -0.19 (0.003) | -0.21 (<0.001) | |
| 3 | -0.18 (0.004) | -0.21 (0.001) | |
| 4 | -0.18 (0.008) | -0.20 (0.002) | |
Aktywność fizyczna i sztywność tętnic
Sports-related physical activity score was inversely and significantly associated with PWV of the aortodorsalis pedis segment only (Table 3). Uwzględnienie innych zmiennych dotyczących stylu życia i otłuszczenia ciała nie osłabiło siły tego związku, który jednak uległ znacznemu zmniejszeniu (≈40%) po dalszej korekcie dla Vo2max.
| Główne determinanty | Model | Prędkość fali tętna Velocity | |
|---|---|---|---|
| Segment Aortoiliac | Segment Aortodorsalis Pedis | ||
| Dane to standaryzowane współczynniki regresji (wartości P). | |||
| Vo2max oznacza wydolność krążeniowo-oddechową; M, mężczyźni; i F, kobiety. Model 1 jest dostosowany do wieku, płci, wzrostu, wagi i średniego ciśnienia tętniczego; Model 2, model 1 dodatkowo dostosowany do zachowań związanych z paleniem tytoniu, spożyciem alkoholu i całkowitym spożyciem tłuszczu; Model 3, model 2 dodatkowo dostosowany do otłuszczenia ciała (oszacowanego przez sumę 4 skinfolds); Model 4, model 3 dodatkowo dostosowany do Vo2max. | |||
| Sportowa aktywność fizyczna | 1 | -0,05 (0,32) | -0,11 (0,015) |
| 2 | -0.03 (0.57) | -0.10 (0.023) | |
| 3 | -0.02 (0.66) | -0.10 (0.037) | |
| 4 | 0,01 (0,83) | -0,06 (0,23) | |
| aktywność fizyczna w pracy | 1 | 0,05 (0,31) | 0,04 (0.33) |
| 2 | 0.04 (0.44) | 0.04 (0.32) | |
| 3 | 0.04 (0.41) | 0.05 (0.26) | |
| 4 | 0.05 (0,33) | 0,06 (0,19) | |
| aktywność fizyczna w czasie wolnym | 1 | M 0.26 (<0,001) | M 0,11 (0,097) |
| F -0,05 (0.51) | F -0,09 (0,16) | ||
| 2 | M 0,27 (<0.001) | M 0,12 (0,084) | |
| F -0,05 (0,50) | F -0.08 (0,25) | ||
| 3 | M 0,27 (<0,001) | M 0,12 (0,075) | |
| F -0,04 (0,53) | F -0.08 (0,26) | ||
| 4 | M 0,29 (<0,001) | M 0.15 (0.034) | |
| F -0.02 (0.75) | F -0.06 (0.38) | ||
Odwrotnie, tylko u mężczyzn, stwierdzono dodatnie związki między aktywnością fizyczną związaną z czasem wolnym (niezwiązaną ze sportem) a PWV obu segmentów tętnic, choć silniej i istotniej z PWV tylko segmentu aortoiliac (P=0,001 i P=0,021 dla interakcji z płcią w związkach między aktywnością fizyczną związaną z czasem wolnym a PWV odpowiednio segmentu aortoiliac i aortodorsalis pedis). Również te asocjacje nie uległy osłabieniu po skorygowaniu o inne zmienne dotyczące stylu życia i otłuszczenia ciała. Dalsze dostosowanie do Vo2max wzmocniło jednak asocjacje, tak że związek między aktywnością fizyczną w czasie wolnym a PWV segmentu aortodorsalis pedis stał się istotny. Nie znaleziono istotnych związków między aktywnością związaną z pracą a PWV obu segmentów.
Dyskusja
Główne wnioski z naszego badania były takie, że sprawność sercowo-oddechowa była odwrotnie związana ze sztywnością tętnic (mierzoną przez PWV). W odniesieniu do poziomu aktywności fizycznej, tylko aktywność fizyczna związana ze sportem była korzystnie (tj. odwrotnie) związana ze sztywnością tętnic (zjawisko to było mediowane przez sprawność sercowo-oddechową), podczas gdy aktywność fizyczna w czasie wolnym, tylko u mężczyzn, była niekorzystnie (tj. pozytywnie) związana ze sztywnością tętnic. Wszystkie te związki były niezależne od innych zmiennych stylu życia i zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Jest to pierwsze badanie populacyjne, w którym opisano związek wydolności krążeniowo-oddechowej i aktywności fizycznej (badając konfundującą i/lub pośredniczącą rolę każdego z nich w tych związkach) ze sztywnością tętnic w tej samej populacji. Wyeliminowało to możliwość, że różnice w uzyskanych w ten sposób wynikach, w porównaniu z poprzednimi doniesieniami, można przypisać różnemu projektowi badania i/lub metodologii pomiaru właściwości tętnic.
Silne związki między wydolnością sercowo-oddechową a sztywnością tętnic w dużej mierze odzwierciedlają te, które odnotowano w innych badaniach populacyjnych dotyczących poziomów Vo2max i sztywności tętnic u młodszych32 i starszych dorosłych17 , a także w badaniach na mniejszą skalę.15,18,19 Ponadto w kilku badaniach dotyczących treningu fizycznego wykazano, że poprawie wydolności sercowo-oddechowej towarzyszą korzystne zmiany sztywności tętnic, zarówno u osób zdrowych15,18,33 jak i u chorych na serce34. Ćwiczenia takie muszą mieć jednak charakter sercowo-naczyniowy (tj. aerobowy, angażujący duże grupy mięśni), ponieważ istnieją przekonujące dowody wskazujące, że trening siłowy (lub oporowy) wiąże się z większą sztywnością tętnic.35-37 Nie jest jednak jasne, czy aerobowa aktywność fizyczna musi prowadzić do zwiększenia Vo2max, aby korzystnie wiązała się z adaptacją tętnic.15,18,21,33 W dwóch ostatnich badaniach interwencyjnych wykazano, że 3-miesięczny program treningu aerobowego istotnie zmniejszył sztywność tętnic, argumentując, że to zmniejszenie sztywności tętnic było niezależne od równoczesnego zwiększenia Vo2max (i korzystnych zmian innych czynników ryzyka).15,18 Zwiększenie to rzeczywiście występowało w obu badaniach, a w jednym z nich było nawet istotne,15 ale niestety nie przedstawiono danych podtrzymujących taki argument (tzn. roli zwiększenia aktywności fizycznej niezależnie od Vo2max). W obecnym badaniu, nasze modele analiz statystycznych w sposób szczególny odniosły się do tego pytania. Stwierdziliśmy, że tylko aktywność związana ze sportem (np. jogging, pływanie, tenis), która z definicji jest bardziej intensywna niż ta wykonywana w czasie wolnym (np. chodzenie, jazda na rowerze), była korzystnie związana ze sztywnością tętnic, a związek ten był silnie mediowany przez równoczesne poziomy Vo2max. Wskazuje to, że związane ze sztywnością tętnic korzyści z ćwiczeń najprawdopodobniej wystąpią, jeśli recepta na ćwiczenia u młodych dorosłych będzie ukierunkowana na poprawę Vo2max.
W przeciwieństwie do tego stwierdzono niekorzystny związek między aktywnością fizyczną związaną z czasem wolnym a sztywnością tętnic, i było to w pewnym stopniu zależne od płci, ponieważ mężczyźni, ale nie kobiety, z naszej próby wykazywali konsekwentnie niekorzystne związki między tymi rodzajami aktywności a PWV. Chociaż wyjaśnieniem mechanizmów stojących za różnicą płci w związku między którąkolwiek z badanych determinant a sztywnością tętnic mogłoby być zjawisko estrogenozależne, to w obecnej kohorcie takie wyjaśnienie jest mało prawdopodobne (ponieważ nie stwierdzono innych interakcji między płciami). Postawiliśmy zatem hipotezę, że różnica w rodzaju aktywności fizycznej podejmowanej w czasie wolnym przez mężczyzn w porównaniu z kobietami może tłumaczyć to zróżnicowanie płci. Mając to na uwadze, zbadaliśmy dalej 4 pozycje, które składają się na wynik aktywności fizycznej w czasie wolnym: oglądanie telewizji, chodzenie, jazda na rowerze i jazda rowerem do i z pracy lub na zakupy. Stwierdziliśmy, że oglądanie telewizji przyczyniło się istotnie (P=0,006) bardziej u mężczyzn niż u kobiet do wyniku aktywności w czasie wolnym, podczas gdy chodzenie przyczyniło się istotnie (P<0,001) bardziej do wyniku aktywności w czasie wolnym u kobiet niż u mężczyzn, potwierdzając tym samym naszą hipotezę.
Różnicowanie punktacji za aktywność związaną z pracą, wypoczynkiem i sportem było ważną cechą naszego badania, która pozwoliła nam na lepszy wgląd w zależności między aktywnością fizyczną a sztywnością tętnic, które w przeciwnym razie zostałyby zamaskowane przez zastosowanie ogólnej, całkowitej punktacji za aktywność nawykową (dane nie pokazane). Aktywność fizyczna jest trudna do zmierzenia, a samoopisowa aktywność fizyczna podlega tendencyjności i błędnej klasyfikacji (w przeciwieństwie do wydolności sercowo-oddechowej, która może być mierzona obiektywnie, przy użyciu technik laboratoryjnych, jak w obecnym badaniu). Może to tłumaczyć relatywnie słabsze związki sztywności tętnic z aktywnością fizyczną (związaną ze sportem) niż ze sprawnością krążeniowo-oddechową. Pomimo tego ograniczenia nasze badanie wyraźnie pokazuje, że szczegółowa charakterystyka aktywności fizycznej wykonywanej przez poszczególne osoby (tj. nie tylko jej częstość, czas trwania i intensywność, ale także rodzaj aktywności) jest niezbędna i musi być wyodrębniona z kwestionariuszy, aby lepiej zrozumieć związek między aktywnością fizyczną a sztywnością tętnic.
Związki między wydolnością sercowo-oddechową a sztywnością tętnic były niezależne od zmiennych dotyczących stylu życia i otłuszczenia ciała. Inne mechanizmy mogą zatem wyjaśniać obserwowane skojarzenia. Dalsze korekty dla innych tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (takich jak stężenie LDL, HDL i cholesterolu całkowitego na czczo, tryglicerydów i glukozy w osoczu) nie zmniejszyły siły zgłoszonych skojarzeń (dane nie pokazane). Jedyną zmienną, która w znacznym stopniu to zmieniła, była spoczynkowa częstość akcji serca (zmiany z β=-0,18, do β=-0,15, , w segmencie aortoiliac i β=-0,20, do β=-0,13, , w segmencie aortodorsalis pedis). Wykazano, że częstość akcji serca jest ważnym czynnikiem wpływającym na wewnątrzosobniczą zmienność PWV, a zatem mogła być istotnym czynnikiem zakłócającym badane asocjacje.38,39 Alternatywnie, obniżona spoczynkowa częstość akcji serca jest znaną adaptacją do treningu wytrzymałościowego, a zatem może stanowić, przynajmniej częściowo, jeden z mechanizmów łączących wysoką wydolność krążeniowo-oddechową z niską sztywnością tętnic. Jednak, ponieważ powyższe asocjacje pozostały istotne, w grę mogą wchodzić również inne czynniki. Adaptacja do sił naprężenia ścinającego może wyjaśniać zarówno ostrą, jak i przewlekłą adaptację do wywołanej treningiem poprawy wydolności sercowo-oddechowej u ludzi.40 Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się przepływ krwi, co prowadzi do zwiększenia sił wewnątrzpłucnych, co stymuluje uwalnianie przez śródbłonek czynników rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu (NO) i prostacyklina.41 Jednak dla danej intensywności wysiłku fizycznego taki wzrost prędkości przepływu krwi tętniczej jest znacznie większy w dystalnym niż proksymalnym odcinku aorty brzusznej,42 co może tłumaczyć silniejszy związek między segmentem mięśniowym w porównaniu z bardziej elastycznym a wydolnością sercowo-oddechową.20,32,43 Ponadto zmiany we względnych proporcjach kolagenu i elastyny w ścianie tętnic jako konsekwencja treningu aerobowego44,45 (w szczególności tętnic nawadniających kończyny bardziej zaangażowane w ćwiczenia)46 mogłyby stanowić kolejny mechanizm wyjaśniający obserwowane korzystne związki.
Perspektywy
Nasze badanie ma istotne implikacje kliniczne i dotyczące zdrowia publicznego. Znaczenie kliniczne naszych wyników polega na istotnej roli, jaką wydolność krążeniowo-oddechowa może odgrywać w etiologii chorób związanych ze sztywnością tętnic, takich jak przerost lewej komory, niewydolność serca i udar mózgu. Istotnie, wydolność krążeniowo-oddechowa jest silnym, niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej i ogólnej. Wyniki niniejszego badania, uzyskane w młodej i pozornie zdrowej populacji dorosłych, sugerują, że te korzystne związki mają swoje korzenie we wczesnym okresie życia i wspierają koncepcję, że sztywność tętnic może leżeć na ścieżce przyczynowej między sprawnością fizyczną a zachorowalnością związaną ze sztywnością. Dlatego też, z perspektywy zdrowia publicznego, poprawa wydolności sercowo-oddechowej jest ważnym narzędziem w prewencji pierwotnej chorób układu krążenia. Można to osiągnąć poprzez regularne uprawianie sportu.
Brytyjska Fundacja Serca i Wellcome Trust wsparły to badanie.
Przypisy
- 1 Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, Riley WA, Chambless LE, Szklo M, Heiss G. Arterial stiffness and the development of hypertension. The ARIC study. Hypertension. 1999; 34: 201-206.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 O’Rourke M. Zasady mechaniczne w chorobie tętnic. Hypertension. 1995; 26: 2-9.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Westerhof N, O’Rourke MF. Hemodynamiczne podstawy rozwoju niewydolności lewej komory w nadciśnieniu skurczowym i jej logicznej terapii. J Hypertens. 1995; 13: 943-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Glasser SP, Arnett DK, McVeigh GE, Finkelstein SM, Bank AJ, Morgan DJ, Cohn JN. Vascular compliance and cardiovascular disease: a risk factor or a marker? Am J Hypertens. 1997; 10: 1175-1189.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Aktualne perspektywy dotyczące sztywności tętnic i ciśnienia tętna w nadciśnieniu tętniczym i chorobach sercowo-naczyniowych. Circulation. 2003; 107: 2864-2869.LinkGoogle Scholar
- 6 Bots ML, Dijk JM, Oren A, Grobbee DE. Grubość intima-media szyjki macicy, sztywność tętnic i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych: aktualne dowody. J Hypertens. 2002; 20: 2317-2325.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Ferreira I, Twisk JW, van Mechelen W, Kemper HC, Seidell JC, Stehouwer CD. Aktualne i młodzieńcze otłuszczenie ciała i dystrybucja tłuszczu: związki z grubością intima-media szyjki i sztywnością dużych tętnic w wieku 36 lat. J Hypertens. 2004; 22: 145-155.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Wildman RP, Mackey RH, Bostom A, Thompson T, Sutton-Tyrrell K. Miary otyłości są związane ze sztywnością naczyniową u młodych i starszych dorosłych. Hypertension. 2003; 42: 468-473.LinkGoogle Scholar
- 9 Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, Girardet JP, Bonnet D. Obecność zwiększonej sztywności tętnicy szyjnej wspólnej i dysfunkcji śródbłonka u poważnie otyłych dzieci: badanie prospektywne. Lancet. 2001; 358: 1400-1404.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Amar J, Ruidavets JB, Chamontin B, Drouet L, Ferrieres J. Arterial stiffness and cardiovascular risk factors in a population-based study. J Hypertens. 2001; 19: 381-387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Benetos A, Waeber B, Izzo J, Mitchell G, Resnick L, Asmar R, Safar M. Wpływ wieku, czynników ryzyka oraz choroby sercowo-naczyniowej i nerek na sztywność tętnic: zastosowania kliniczne. Am J Hypertens. 2002; 15: 1101-1108.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Benetos A, Adamopoulos C, Bureau JM, Temmar M, Labat C, Bean K, Thomas F, Pannier B, Asmar R, Zureik M, Safar M, Guize L. Determinanty przyspieszonej progresji sztywności tętnic u osób z normotensją i u leczonych osób z nadciśnieniem tętniczym w ciągu 6 lat. Circulation. 2002; 105: 1202-1207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Schram MT, Henry RM, van Dijk RA, Kostense PJ, Dekker JM, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Westerhof N, Stehouwer CD. Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study. Hypertension. 2004; 43: 176-181.LinkGoogle Scholar
- 14 Aggoun Y, Bonnet D, Sidi D, Girardet JP, Brucker E, Polak M, Safar ME, Levy BI. Arterial mechanical changes in children with familial hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 2070-2075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Moreau KL, Donato AJ, Seals DR, DeSouza CA, Tanaka H. Regularne ćwiczenia, hormonalna terapia zastępcza i związany z wiekiem spadek zgodności tętnic szyjnych u zdrowych kobiet. Cardiovasc Res. 2003; 57: 861-868.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Kool MJ, Struijker-Boudier HA, Wijnen JA, Hoeks AP, Van Bortel LM. Effects of diurnal variability and exercise training on properties of large arteries. J Hypertens. 1992; 10: S49-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, O’Connor FC, Wright JG, Lakatta LE, Yin FC, Lakatta EG. Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults. Circulation. 1993; 88: 1456-1462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, DeSouza CA, Seals DR. Starzenie się, nawykowe ćwiczenia i dynamiczna podatność tętnic. Circulation. 2000; 102: 1270-1275.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Tanaka H, DeSouza CA, Seals DR. Brak związanego z wiekiem wzrostu centralnej sztywności tętnic u aktywnych fizycznie kobiet. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998; 18: 127-132.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Schmidt-Trucksass A, Schmid A, Brunner C, Scherer N, Zach G, Keul J, Huonker M. Właściwości tętnicze tętnicy szyjnej i udowej u osób wytrenowanych wytrzymałościowo i paraplegicznych. J Appl Physiol. 2000; 89: 1956-1963.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Schmidt-Trucksass AS, Grathwohl D, Frey I, Schmid A, Boragk R, Upmeier C, Keul J, Huonker M. Relacja aktywności fizycznej w czasie wolnym do strukturalnych i funkcjonalnych właściwości tętnic szyjnych wspólnych u mężczyzn. Atherosclerosis. 1999; 145: 107-114.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Schmitz KH, Arnett DK, Bank A, Liao D, Evans GW, Evenson KR, Stevens J, Sorlie P, Folsom AR. Arterial distensibility and physical activity in the ARIC study. Med Sci Sports Exerc. 2001; 33: 2065-2071.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Boreham C, Twisk J, Neville C, Savage M, Murray L, Gallagher A. Associations between physical fitness and activity patterns during adolescence and cardiovascular risk factors in young adulthood: the Northern Ireland Young Hearts Project. Int J Sports Med. 2002; 23: S22-S26.MedlineGoogle Scholar
- 24 Twisk JW, Kemper HC, van Mechelen W. Prediction of cardiovascular disease risk factors later in life by physical activity and physical fitness in youth: general comments and conclusions. Int J Sports Med. 2002; 23: S44-S49.MedlineGoogle Scholar
- 25 Twisk JW, Kemper HC, van Mechelen W. The relationship between physical fitness and physical activity during adolescence and cardiovascular disease risk factors at adult age. The Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Int J Sports Med. 2002; 23: S8-14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Boreham C, Twisk J, van Mechelen W, Savage M, Strain J, Cran G. Relacje między rozwojem biologicznych czynników ryzyka choroby wieńcowej serca a parametrami stylu życia w okresie dojrzewania: The Northern Ireland Young Hearts Project. Public Health. 1999; 113: 7-12.MedlineGoogle Scholar
- 27 Gallagher AM, Savage JM, Murray LJ, Davey SG, Young IS, Robson PJ, Neville CE, Cran G, Strain JJ, Boreham CA. A longitudinal study through adolescence to adulthood: the Young Hearts Project, Northern Ireland. Public Health. 2002; 116: 332-340.MedlineGoogle Scholar
- 28 van Lenthe FJ, Boreham CA, Twisk JW, Savage MJ, Murray L, Smith GD. Co decyduje o rezygnacji z udziału w prospektywnych badaniach czynników ryzyka choroby wieńcowej serca między młodością a młodą dorosłością: the Young Hearts Study. J Epidemiol Community Health. 2001; 55: 681-682.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Baecke JA, Burema J, Frijters JE. Krótki kwestionariusz do pomiaru nawykowej aktywności fizycznej w badaniach epidemiologicznych. Am J Clin Nutr. 1982; 36: 936-942.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Brull DJ, Murray LJ, Boreham CA, Ralston SH, Montgomery HE, Gallagher AM, McGuigan FE, Smith GD, Savage M, Humphries SE, Young IS. Effect of a COL1A1 Sp1 Binding Site Polymorphism on arterial pulse wave velocity. An Index of Compliance. Hypertension. 2001; 38: 444-448.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Murray LJ, Gallagher AM, Boreham CA, Savage M, Smith GD. Specyficzna dla płci różnica w związku między masą urodzeniową a podatnością tętnic u młodych dorosłych: The Young Hearts Project. J Epidemiol Community Health. 2001; 55: 665-666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 Ferreira I, Twisk JW, van Mechelen W, Kemper HC, Stehouwer CD. Obecne i młodzieńcze poziomy sprawności sercowo-płucnej są związane z właściwościami dużych tętnic w wieku 36 lat: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Eur J Clin Invest. 2002; 32: 723-731.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Cameron JD, Dart AM. Trening wysiłkowy zwiększa całkowitą systemową podatność tętniczą u ludzi. Am J Physiol. 1994; 266: H693-H701.MedlineGoogle Scholar
- 34 Parnell MM, Holst DP, Kaye DM. Trening wysiłkowy zwiększa podatność tętnic u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Clin Sci (Lond). 2002; 102: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Bertovic DA, Waddell TK, Gatzka CD, Cameron JD, Dart AM, Kingwell BA. Trening siły mięśniowej jest związany z niską podatnością tętniczą i wysokim ciśnieniem tętna. Hypertension. 1999; 33: 1385-1391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Geleris P, Stavrati A, Boudoulas H. Wpływ zimna, ćwiczeń izometrycznych i kombinacji obu na tętno aortalne u zdrowych osób. Am J Cardiol. 2004; 93: 265-267.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 37 Miyachi M, Donato AJ, Yamamoto K, Takahashi K, Gates PE, Moreau KL, Tanaka H. Greater age-related reductions in central arterial compliance in resistance-trained men. Hypertension. 2003; 41: 130-135.LinkGoogle Scholar
- 38 Lantelme P, Mestre C, Lievre M, Gressard A, Milon H. Heart rate: an important confounder of pulse wave velocity assessment. Hypertension. 2002; 39: 1083-1087.LinkGoogle Scholar
- 39 Sa CR, Pannier B, Benetos A, Siche JP, London GM, Mallion JM, Safar ME. Stowarzyszenie między wysoką częstością akcji serca i wysoką sztywnością tętnic u osób z normotensją i nadciśnieniem tętniczym. J Hypertens. 1997; 15: 1423-1430.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 40 Niebauer J, Cooke JP. Sercowo-naczyniowe efekty ćwiczeń: rola śródbłonkowego stresu ścinającego. J Am Coll Cardiol. 1996; 28: 1652-1660.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 41 Kingwell BA, Sherrard B, Jennings GL, Dart AM. Cztery tygodnie treningu rowerowego zwiększa podstawową produkcję tlenku azotu z przedramienia. Am J Physiol. 1997; 272: H1070-H1077.MedlineGoogle Scholar
- 42 Taylor CA, Hughes TJ, Zarins CK. Wpływ ćwiczeń na warunki hemodynamiczne w aorcie brzusznej. J Vasc Surg. 1999; 29: 1077-1089.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 43 Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, van Mechelen W, Kemper HC. Zmiany podłużne w VO2max: związki z IMT tętnic szyjnych i sztywnością tętnic. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1670-1678.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 44 Kingwell BA, Arnold PJ, Jennings GL, Dart AM. Spontaniczny bieg zwiększa zgodność aorty u szczurów Wistar-Kyoto. Cardiovasc Res. 1997; 35: 132-137.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 45 Matsuda M, Nosaka T, Sato M, Ohshima N. Effects of physical exercise on the elasticity and elastic components of the rat aorta. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1993; 66: 122-126.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 46 Giannatasio C, Failla M, Grappiolo A, Calchera I, Grieco N, Carugo S, Bigoni M, Randelli P, Peretti G, Mancia G. Effects of physical training of the dominant arm on ipsilateral radial distensibility and structure. J Hypertens. 2001; 19: 71-77.CrossrefMedlineGoogle Scholar
.