Discussion
Az akut kálium-túladagolás okozta hiperkalémia ritka. Az orvosi irodalomban nincsenek nagy sorozatai kálium-túladagolásos eseteknek. Az ebben a jelentésben leírt beteg ACE-gátlót is bevett, ami hozzájárulhatott az emelkedett káliumkoncentrációhoz. Bár ebben az esetben nem merült fel a gyanú, más toxinok, amelyek különböző mechanizmusok révén hiperkalémiát okozhatnak, az angiotenzinreceptor-blokkolók, béta-adrenerg antagonisták, digoxin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, spironolakton és szukcinilkolin.
Az ACE-gátlók elnyomják az aldoszterontermelést, ami fokozott nátriumkiválasztást és csökkent kálium- és hidrogénionkiválasztást eredményez. Az ACE-gátlók túladagolás esetén hipotenziót is okozhatnak, ami csökkent vese perfúzióhoz és funkcióhoz vezet . Az ACE-gátló túladagolásából eredő jelentős toxicitás szokatlan.
Az itt bemutatott esetben a kezdeti 1,3 mg/dl-es szérum kreatinin koncentráció a magas normál tartományban van. Bár a glomeruláris szűrési sebességet nem számították ki, bizonyos fokú veseelégtelenség hozzájárulhatott a vesék csökkent kálium- és lisinoprilkiválasztó képességéhez. A lisinopril hozzájárulhatott az elhúzódó hipotenzióhoz, mivel a hiperkalémia önmagában nem magyarázza ezt. Nem valószínű azonban, hogy a hipotenzió 5 napos időszakát kizárólag a lisinopril okozta volna. A lisinopril-túladagolásra vonatkozó farmakokinetikai adatok korlátozottak. Egy túladagolásos esetben a felezési idő 14,9 óra volt, terápiás dózisban alkalmazva a felezési idő 12 óra . Esetünkben más toxinok is jelen lehettek, amelyek hozzájárultak a hipotenzióhoz, és amelyeket nem vizsgáltak. Tekintettel az ED-ben készült normális echokardiogramra, nem valószínű, hogy akut kardiomiopátia magyarázta volna az elhúzódó hipotenziót.
Az orvosi irodalomban kevés szó esik az akut káliumtúladagolás utáni dialízis indikációiról. A kálium egyike azon viszonylag kevés toxinoknak, amelyek vízoldékonysága, kis mérete és korlátozott fehérjekötődése miatt könnyen dializálhatók . A kálium eltávolítása peritoneális dialízissel lassú; a hemodialízis az előnyben részesített testen kívüli eltávolítási módszer.
Az orvosi szakirodalom áttekintése jó eredményeket mutat azokban az esetekben, amelyeket dializáltak, szemben a jó és rossz eredményekkel azokban, amelyeket nem dializáltak. A legszembetűnőbb példa arra az esetre, amikor nem alkalmaztak dialízist, egy 6 hetes csecsemő volt, aki a truncus arteriosus műtéti helyreállításán esett át, és parenterális antibiotikumot kapott, amelyet tévesen kálium-kloriddal készítettek, nem pedig glükózoldattal. “Súlyos aritmiával” járó szívmegállás lépett fel (a jelentésben nem részletezett), és 17,7 mEq/L káliumkoncentrációt állapítottak meg nála. A jelentésben nem szerepel a vesefunkció, és a kis mérete és a fő vénás erek kiterjedt trombózisa miatt nem került sor dialízisre. Túlélte, és a 4 éves korában végzett követéskor a beteg neurológiailag ép volt, kivéve a súlyos iatrogén halláskárosodást.
A szakirodalomban vannak más esetek is, amelyekben a káliumszint emelkedett volt, és a szupportív kezelést követően jó kimenetelűek voltak, de dialízist nem végeztek. Egy 36 éves férfi túladagolta a lassan felszabaduló kálium-kloridot, és “nem szinuszos hullámú”, széles QRS-komplexusú ritmus, csúcsos T-hullámok, rövid kamrai tachycardia és 8,9 mEq/L káliumkoncentrációval jelentkezett, a vesefunkció dokumentálása nélkül. A kezelés elsősorban intravénás glükózból, inzulinból, nátrium-bikarbonátból és kalciumból állt. Egy 8 hónapos gyermeknél sóhelyettesítő lenyelése “szinuszos” ritmust eredményezett, 10,9 mEq/L káliumkoncentrációval, 0,6 mg/dl kreatininnel és jó kimenetelű dialízis nélkül . Egy 27 éves nő túladagolta a retard kálium-kloridot, és “nem szinuszos”, széles QRS-komplex ritmus, csúcsos T-hullámok, 9,1 mEq/L káliumkoncentráció és 9,5 mg/dl vérkarbamid nitrogén jelentkezett . Ő is teljesen felépült dialízis nélkül.
A hasonlóan emelkedett káliumkoncentráció és dialízis nélküli orvosi kezelés rossz kimeneteléről is beszámoltak. Egy 46 éves nőt 1 órával a lassan felszabaduló kálium tabletta túladagolása után szívmegállással szállítottak a sürgősségi osztályra. A kezdeti szívritmus “szinuszhullám” és kamrafibrilláció volt, a káliumkoncentráció 9,6 mEq/L volt. A jelentésben nem szerepel a vesefunkció. A stabilizációs intézkedések közé tartozott a háromszori defibrilláció, valamint az intravénás kalcium, glükóz, inzulin és nátrium-bikarbonát adása. A szinuszos ritmus helyreállt, és a káliumkoncentráció normalizálódott, de a beteg meghalt, miután 14 napig tartósan kómás állapotban maradt. A korai dialízis ebben az esetben nem lett volna lehetséges, mivel a beteg szívmegállásban jelentkezett.
Egy 29 éves nő sópótlót fogyasztott, és széles, komplex QRS-ritmusú (morfológia nem körülhatárolt) és csúcsos T-hullámokkal, 8,4 mEq/L káliumkoncentrációval jelentkezett. A szérumkreatinin 1,2 mg/dl volt. A laborértékek visszaérkezésekor szívmegállást szenvedett, amelyet a szokásos újraélesztési intézkedésekkel, valamint intravénás kalciummal, glükózzal, inzulinnal és nátrium-bikarbonáttal kezeltek. A normokalaemia 3 óra múlva helyreállt, és a szívritmus stabilizálódott. A betegnél poszthypoxiás encephalopathia és quadriplegia alakult ki, és 24 nappal a megjelenés után átszállították egy másik országba. Nem világos, hogy mi lett volna a kimenetele, ha a káliumszintet csökkentő gyógyszereket a megjelenéskor adtak volna. A dialízis nem lett volna lehetséges a leállás időpontjában, és a stabilizálás után sem tűnt indokoltnak, mivel a káliumkoncentráció 3 óra alatt gyorsan csökkent.
Hemodialízist alkalmaztak egy 50 éves nőnél tartós kálium-klorid túladagolás esetén. A beteg normális vesefunkcióval (kreatinin 0,6 mg/dl), 8,2 mEq/L káliumkoncentrációval és csúcsos T-hullámokkal, QRS-szélesedés nélkül az elektrokardiogramon jelentkezett. A kezelések között intravénás kalcium, nátrium-bikarbonát, glükóz és inzulin szerepelt. Az átmeneti “szinuszhullámos” ritmusváltozások reagáltak az intravénás kalcium- és nátrium-bikarbonát-bólusokra. A szérum káliumkoncentrációja még mindig emelkedett, 7,7 és 9,0 mEq/L volt 3, illetve 7 órával a megjelenés után. Ezt követően hemodialízist kezdeményeztek, és a beteget néhány nap múlva hazaengedték (nincs megadva).
Egy másik eset, amikor hemodialízisre került sor, egy 54 éves nő volt, aki sóhelyettesítőt fogyasztott. A nő széles komplex “szinuszhullámú” pulzus nélküli elektromos aktivitással jelentkezett a sürgősségi osztályon. Újraélesztési intézkedéseket kezdeményeztek, beleértve a hiperkalémia empirikus gyógyszeres kezelését. A kezdeti káliumkoncentráció 8,2 mEq/L volt, 2,1 mg/dl kreatinin mellett. A szinuszos ritmus 100 mmHg feletti szisztolés vérnyomással helyreállt. A beteget dializálták, és 1 hetes kórházi tartózkodás után minimális rövid távú memóriazavarral hazaengedték .
Az esetek alapján egyértelmű, hogy a jelentős hyperkalaemiával és széles QRS-komplex ritmussal járó kálium-túladagolás dialízis nélkül is vezethet jó és rossz kimenetelhez. A fent leírt két eset, valamint az ebben a jelentésben leírt eset jó kimenetelű volt dialízissel. Az irodalomban szereplő két eset közül az egyiknek veseelégtelensége volt, esetünkben pedig a kreatinin a magas normál tartományban volt. A dialízisre vonatkozó döntés a hiperkalémia mértékén, a klinikai állapoton, az elektrokardiográfiás elemzésen, a vesefunkción és magának a dialízisnek a hozzáférhetőségén alapuló megítélés. A hemodialízist jelentős hiperkalémiával és alapjául szolgáló veseelégtelenséggel járó kálium-túladagolás esetén kell megfontolni. Ha a vesefunkció normális, kardiovaszkuláris instabilitás esetén hemodialízist javasolunk, kivéve, ha a gyógyszeres kezelés a klinikai állapot azonnali javulását és a szérum káliumkoncentráció gyors csökkenését eredményezi. Sajnos kardiovaszkuláris instabilitásban szenvedő betegnél a dialízis nehezen kivitelezhető, szívmegállás esetén pedig lehetetlen. Stabil, normális vesefunkciójú betegeknél a káliumkiválasztás valószínűleg gyors lenne.
A jelen jelentésben szereplő betegnél a káliumkoncentráció késleltetett emelkedése a 3. kórházi napon következett be. Ez a jelenség valószínűleg a késleltetett felszívódású készítmény késleltetett felszívódásának volt köszönhető, bár elméletileg redisztribúciós hatások is lehetségesek. A lisinopril is szerepet játszhatott a vese perfúziójára és funkciójára gyakorolt hatása miatt. A tartósan felszabaduló káliumkészítményeket túladagoló betegeket figyelemmel kell kísérni a későn kialakuló hiperkalémia miatt, és a jelentésben szereplő beteghez hasonlóan hemodialízisre lehet szükség.
A jelentés korlátai közé tartozik, hogy nehéz retrospektív esetek áttekintésén alapuló ajánlásokat megfogalmazni. Az elhúzódó hipotenzióval kapcsolatos következtetések levonása szintén nehéz, mivel a lisinopril és más vérnyomáscsökkentő szerek vizsgálata nem történt meg.