A Bacillus subtilis egy gram-pozitív, aerob, spóraképző talajbaktérium, amely mindenütt jelen van a környezetben. A B. subtilis spóráknak a bél mikroflóra egyensúlyára gyakorolt jótékony hatása indokolja általános alkalmazását probiotikus készítményként a bélbetegségek kezelésében vagy megelőzésében. A B. subtilis spórák Olaszországban szájon át szedhető gyógyszerkészítményként kaphatók. Minden adag az ATCC 9799 (Enterogermina; forgalmazója: Sanofi Winthrop, Milánó, Olaszország) négy különböző antibiotikum-rezisztens származékának 109 spórájából álló keveréket tartalmaz (1, 4) injekciós üvegenként. AB. subtilis patogén potenciálját általában alacsony vagy hiányzónak írják le (2). A B. subtilis okozta fertőzések általános jelentőségére vonatkozó adatok hiányosak, mivel a legtöbb mikrobiológiai laboratórium általános gyakorlata, hogy ezeket a törzseket elvetik vagy szennyeződésként jelentik. Az Egészségügyi Világszervezet halálozási okokra vonatkozó statisztikáiban sincsenek adatok a B. subtilis-fertőzésekről, mivel még ha jelentik is őket, nemzetközi összehasonlító szinten “láthatatlanok” lennének a halálozási okok osztályozására használt kódolás miatt (2a). A szakirodalomban csak néhány B. subtilis okozta fertőzésről számolnak be (3, 6-8, 10), és csak egy retrospektív tanulmány írja le a B. subtilis antibiotikumoknak ellenálló törzseinek izolálását (6).

Beszámolónk alanya egy 73 éves, krónikus limfocitás leukémiában szenvedő férfi (leukocitaszám 46 000/mmc, 4% szegmentált formákkal, 92% limfocitákkal és 4% monocitákkal), aki magas láz (40°C), mentális zavartság és hasmenés miatt került kórházba (a kórházi kezelés ideje alatt a betegnél nem volt centrális véna elhelyezve). A kórházi kezelés előtti (több mint egy hónapos) B. subtilis spórákkal (Enterogermina) (EG) végzett kezelést a beteg kórházi felvételekor abbahagyták. A fizikális vizsgálat során a beteg hepatosplenomegáliát mutatott, és a mellkas röntgenfelvételen többszörös tüdővastagság volt látható. Lassú volt a gondolkodása és a beszéde, de nem volt fokális neurológiai hiányosság. A három példányban (az 1. napon) elvégzett vértenyésztés pozitív volt B. subtilis-re. Az imipenem-kezelés (1-16. nap) látszólag megszüntette a fertőző epizódot, bár enyhe láz továbbra is fennállt, valószínűleg a lymphoproliferatív rendellenesség miatt. Két hét kórházi kezelés után a beteg ismét magas lázzal és mentális zavartsággal jelentkezett. A vértenyésztést megismételték (16. és 19. nap), és mindkét tenyészetben jelen volt a B. subtilis. Kombinált antibiotikum-terápiát (ceftazidim, amikacin és vancomycin, amelyek mindegyikére mindkét törzs érzékeny volt) kezdtek, intravénásan adott immunglobulinokkal együtt, és a láz gyorsan csökkent. Mindazonáltal a beteg mentális állapota fokozatosan romlott, továbbra is fokális neurológiai tünetek nélkül. Ebben a szakaszban a cerebrospinalis folyadékban nyiroksejteket mutattak ki (a cerebrospinalis folyadékot nem tenyésztették), és a beteg néhány napon belül (25. nap) meghalt, valószínűleg a központi idegrendszer érintettsége miatt.

A lázas epizódok során izolált B. subtilis törzsek az 1. és 19. napon penicillin, eritromicin, rifampin és novobiocin rezisztenciát mutattak. A 16. napon a vértenyészetből származó izolátum különbözött, érzékeny volt a rifampinra és a novobiocinra, és rezisztens a klóramfenikolra. Az antimikrobiális szerekkel szembeni rezisztencia szokatlan mintázata miatt (5) a három izolátumot összehasonlítottuk az EG-ből izolált B. subtilis törzsekkel. Az 1. és 19. napon izolált törzsek antibiotikum-rezisztencia profilja megegyezett a rifampin és novobiocin rezisztens EG izolátuméval (EG-RN), míg a 16. napon izolált törzs rezisztencia profilja megegyezett a klóramfenikol rezisztens EG törzsével (EG-CM). Az antibiogram alapján történő törzstipizálást két másik bizonyíték is megerősítette. A biokémiai profilok (API 50CH és API 20E; bioMérieux) megkülönböztették a rifampin- és novobiocin-rezisztens klinikai izolátumot és az EG-RN törzset (zselatináz negatív) a klóramfenikol-rezisztens klinikai izolátumtól és az EG-CM törzstől (zselatináz pozitív). A véletlenszerűen amplifikált polimorf DNS-technika (9) egyértelműen megerősítette a klonális különbséget, és a klóramfenikol-rezisztens törzsek, valamint a rifampin- és novobiocin-rezisztens törzsek esetében megkülönböztető DNS-amplifikációs mintázatot mutatott (1. ábra).