En 50-årig man hänvisas till vår elektrofysiologiska avdelning för utvärdering av hjärtklappning. Tidigare Holterövervakning visade episoder av förmaksflimmer samt en förmakstakykardi. Ytterligare diagnostisk testning omfattade ett 2D ekokardiogram som visade tecken på globalt nedsatt vänsterkammarfunktion (LV) med en ejektionsfraktion (EF) på 33 %. Patienten uppvisade inga tecken eller symtom på hjärtsvikt och tränade regelbundet. Han genomgick en elektrofysiologisk undersökning vid en extern institution. Vid denna undersökning noterades ”desorganiserad förmaksaktivitet med tidigast aktivering i vänster förmak som stämmer överens med förmaksflimmer/flimmer”. Med tanke på det vänstersidiga läget beslutade de behandlande läkarna att fortsätta den medicinska behandlingen med betablockerare och ett antiarytmiskt läkemedel av klass Ic. Han var intresserad av kateterablation på grund av intolerans mot läkemedel och hänvisades till vår anläggning.
Figur 1 är ett 12-lednings-EKG som visar utbrott av förmaksarytmi. Figur 2 är en kontinuerlig remsa från en Holter-spårning (ledning II).
Patienten fördes till det elektrofysiologiska laboratoriet. Vi utförde elektro-anatomisk kartläggning i höger förmak med demonstration av sena aktiveringstider. Vi fick sedan tillgång till vänster förmak genom en standardiserad dubbel transseptal access. Den cirkulära katetern placerades sedan vid varje lungvenas öppning. Den vänstra övre lungvenen uppvisade de tidigaste potentialen 40 msek före den ytliga p-vågen (figur 3). Vi bestämde oss för att ablatera i detta område, som anatomiskt sett låg på mitten av vänster förmaks bakre vägg vid vänster översta lungvenas öppning. Inom några sekunder efter ablation upphörde takykardi helt och hållet. Vi startade sedan isoproternol upp till 10 mcg/min utan att förmakstickan eller förmaksflimmer inducerades. Patienten observerades sedan över natten och skrevs ut med 25 mg långverkande metoprolol. Han är fortfarande fri från takykardi tre månader efter ablationen. Upprepad ekokardiografi visade en normalisering av hans LVEF.
Trots en oregelbunden oregelbunden rytm lider patienten i vårt fall av en fokal atriell takykardi. Fokal förmakstickning som enda mekanism för supraventrikulär takykardi är relativt sällsynt och står för 10-15 % av de fall som remitteras för kateterablation (1). 1) Den bakre väggen i vänster förmak antas vara ett område som är rikt på triggers för bildandet av förmaksflimmer (2). 2) Även om det är relativt sällsynt, kan ihållande episoder av fokal förmakstickning leda till en frekvensrelaterad kardiomyopati. Pulmonal venassocierad takykardi är en sällsynt entitet. I en retrospektiv serie klassificerades endast 3 % av alla förmaksakykardier från ett stort tertiärt remisscentrum som lungvenetakykardier (3). I denna serie resulterade fokal ablation av antingen den tidigaste aktiveringsstället vid venens öppning eller cirkumferentiell ablation av den skyldiga venen i gynnsam långtidsfrihet från återkommande förmaksakykardier och förmaksflimmer. Arytmier i lungvenen har förknippats med utveckling av förmaksflimmer(4). I tre stora serier av patienter som genomgått ablation för fokal pulmonalvenetakykardi är den rapporterade utvecklingen av förmaksflimmer efter ablation låg(5,6). Även om vår patient har fått en förbättrad LVEF och är fri från arytmier, är hans framtida risk för utveckling av förmaksflimmer okänd.