En 36-årig man kom till akutmottagningen på grund av att han under 20 dagar gradvis hade fått en suddig syn på höger öga och en progressiv synförlust på vänster öga under de senaste åtta månaderna. Ett år tidigare hade han börjat ta natriumvalproat för morgonmigrän med endast partiell respons. Synskärpan var 20/30 (66,7 %) på höger öga och han kunde endast uppfatta handrörelser med vänster öga. Han hade också en vänster relativ afferent pupillär defekt. Funduskopi visade en blek vänster synskiva och ödem i den högra synskivan (figur 1). De övriga resultaten av den neurologiska undersökningen var normala.

Dessa fynd tyder på Foster Kennedys syndrom, där en främre intrakraniell massa direkt komprimerar den ipsilaterala synnerven, vilket orsakar atrofi, och ökar det intrakraniella trycket, vilket resulterar i kontralateralt papilledem.1 Kranial datortomografi visade en massa som utgick från den vänstra främre klinoidprocessen (se bilaga 1, tillgänglig på www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.101937/-/DC1). Systemiskt dexametason och fenytoin påbörjades profylaktiskt, och patienten togs in för kirurgisk excision av massan. Vid uppföljningen ett år efter operationen hade synskärpan på höger öga förbättrats till 20/20 (100 %), och patienten kunde räkna fingrar med vänster öga.

Foster Kennedys syndrom tros förekomma hos 1 % till 2,5 % av intrakraniella massor.2 Tumörer i frontalloben kan bli ganska stora innan de upptäcks, och fokala symtom (t.ex. minnesförlust eller känslomässig labilitet) kan vara sparsamma. Även om ökningen av det intrakraniella trycket korrelerar med tumörens storlek och läge,2 kan relaterade symtom vara subtila och mindre framträdande än pupillförändringar, om tryckförhöjningen är långvarig.3 Återhämtning av synskärpan kan ske med normalisering av det intrakraniella trycket. Detta fall belyser att en migränediagnos bör ifrågasättas när huvudvärken är atypisk, endast delvis kontrolleras av läkemedel eller är förknippad med andra neurologiska symtom.