Vad varje läkare bör veta

Kliniska kännetecken och incidens

Fetal takykardi definieras som en hjärtfrekvens som är högre än 160-180 slag per minut (bpm). Denna snabba frekvens kan ha en regelbunden eller oregelbunden rytm som kan vara intermittent eller ihållande. En ihållande fetal takyarytmi är ovanlig och drabbar mindre än 1 % av alla graviditeter.

Riskfaktorer

Det finns ett antal moderliga tillstånd som ökar sannolikheten för takykardi hos fostret. Hypertyreoidism sekundärt till sköldkörtelstimulerande antikroppar, feber i samband med systemiska infektioner och substansmissbruk kan resultera i en ökning av fostrets hjärtfrekvens över det normala intervallet. Beta-agonister som används vid behandling av astma eller för tokolys kan passera placenta och orsaka en fetal takykardi. Fostertakykardi kan också vara det presenterande tecknet på intrauterin infektion och chorioamnionit och förknippas med metaboliska störningar hos fostret.

Inom extrinsiska faktorer predisponerar medfödd hjärtsjukdom fostret för utveckling av takyarytmi. Ektopiska slag, även i närvaro av ett normalt fosterhjärta, ökar sannolikheten för att ett foster utvecklar en ihållande takyarytmi.

Diagnostik och differentialdiagnos

A. Fastställande av diagnos

Diagnosen av fetal takykardi ställs vanligen vid auskultation på kontoret eller vid en ultraljudsundersökning. En fetal hjärtfrekvens på över 160-180 bpm kräver en grundlig anamnes och undersökning av modern, med screening för potentiella utlösande faktorer. En historia av läckage av vätska per vagina eller ömhet i livmodern vid palpation kan tyda på intrauterin infektion. Fetal takykardi under förlossningen kan tyda på förekomst av chorioamnionit eller utveckling av metabolisk acidemi. Sköldkörtelfunktionstester, CBC med differential, prover för odling och känslighet och en toxikologisk undersökning av urinen kan vara indicerade.

En omfattande anatomisk undersökning av fostret med särskild uppmärksamhet på screeningvyer av hjärtat bör utföras. En betydande takyarytmi kan leda till utveckling av hydrops, så en bedömning av perikardvätska, pleuralvätska, ascitisk vätska och subkutan vätska är indicerad. (Figur 1) Man bör också kvantifiera fostervattenvolymen, eftersom oligohydramnios kan tyda på membranruptur medan polyhydramnios ofta är förknippat med kongestiv hjärtsvikt sekundärt till en ihållande takyarytmi.

Figur 1.

Ett detaljerat ekokardiogram av fostret är också motiverat för att fastställa frekvensen och rytmen på ett säkert sätt, bekräfta normal hjärtanatomi och bedöma eventuella hemodynamiska konsekvenser som är relaterade till takykardi. Förutom vanlig tvådimensionell avbildning och färgflödeskartläggning är M-mode och pulserad doppler avgörande för karakteriseringen av en fetal arytmi.

B. Differentialdiagnos

Och även om diagnosen av en fetal takykardi är enkel, kräver fastställandet av takykardiens art ofta ytterligare utvärdering och konsultation med en expert på fetal ekokardiografi, t.ex. en specialist i moder- och fostermedicin, en radiolog eller en barnkardiolog. Fetal sinustakykardi ses oftast i fall som är relaterade till moderliga tillstånd, t.ex. Graves sjukdom eller infektion, eller sekundärt till droganvändning. Fostrets hjärtfrekvens är vanligen mindre än 200 bpm och tenderar att försvinna när det utlösande tillståndet korrigeras eller exponeringen elimineras. I denna typ av takykardi finns det en 1 till 1, förmaks-till-ventrikulär konduktion med ursprung från sinusknutan.

Däremot utlöses extraslag av ektopiska foci i hjärtväggen och resulterar i en oregelbunden rytm i fosterhjärtfrekvensen. För tidiga förmaksammandragningar (PAC) och för tidiga ventrikelsammandragningar (PVC) drabbar 1-2 % av alla graviditeter och är ansvariga för över 90 % av de arytmier som upptäcks in utero, där förmaks extrasystoler är vanligast. (Figur 2 och Figur 3) Ektopiska slagen inträffar tidigare än förväntat och kan följas av en ventrikelkontraktion. Den efterföljande förmaksinkontraktionen tenderar att vara fördröjd på grund av en kompensatorisk paus.

Figur 2.

Figur 3.

I vissa fall kan de ektopiska slagen kopplas till sinusslag vilket leder till förmaksbigeminering eller -trigeminering. (Figur 4 och Figur 5) Dessa extra slag tros vara sekundära till omognaden av det fetala ledningssystemet och tenderar att lösa sig spontant med stigande gestationsålder. I avsaknad av underliggande hjärtmissbildningar eller tumörer som stimulerar dessa foci anses extrasystolerna därför vara godartade, väl tolererade och kräver i allmänhet ingen behandling in utero. (Figur 6 och Figur 7) I 2-3 % av fallen sker dock en utveckling till en kliniskt signifikant arytmi.

Figur 4.

Figur 5.

Figur 6.

Figur 7.

Takyarytmier, såsom supraventrikulär takykardi, förmaksfladder och förmaksflimmer, är vanligen inneboende hos fostret med potential att negativt påverka fostrets välbefinnande. Totalt sett utgör dessa allvarliga takyarytmier mindre än 10 % av de arytmier som upptäcks före födseln. Den vanligaste takyarytmien är supraventrikulär takykardi (SVT), som utgör upp till 5 % av alla fosterarytmier. Både pulsad doppler och M-mode ekokardiografi kan användas för att känna igen SVT som tenderar att ha en förmaksfrekvens på 220-240 bpm med 1 till 1 atrioventrikulär ledningsförmåga. (Figur 8)

Figur 8.

Denna snabba förmaksreaktivering sker som ett resultat av en snabbt ledande, accessorisk väg som tillåter reentry av elektrisk aktivitet från ventrikeln till förmaket. SVT kan vara ihållande eller intermittent som svar på frekventa extrasystoler i förmaken. Medfödda hjärtsjukdomar förekommer i upp till 5 % av SVT-fallen och hydrops fetalis i 30-50 %.

Vidare SVT är den mest sannolika inneboende orsaken till fetal takykardi, men förmaksfladder och förmaksflimmer är andra möjligheter. Distinktionen görs ofta med hjälp av M-mode ekokardiografi för att påvisa det karakteristiska sågtandsutseendet hos förmaksinkontraktionerna vid flutter eller det oregelbundet oregelbundna utseendet hos förmaksaktiviteten vid flimmer. Vid SVT är förmaks- och kammarfrekvensen densamma; vid förmaksfladder och flimmer är dessa frekvenser olika beroende på graden av atrioventrikulär blockering.

Det tenderar att inte finnas något samband mellan förmaks- och kammaraktivitet vid förmaksflimmer på grund av blockerad ledning, och vid förmaksfladder kan det finnas 2-1, 3-1 eller till och med 4-1 ledning med förmaksfrekvenser på över 300-400 bpm. Förmaksfladder och förmaksflimmer är relativt ovanliga och ventrikulära takyarytmier ytterst sällsynta jämfört med fetal SVT.

Hantering

Antepartum

Extrinsika orsaker till fetal takykardi bör identifieras och behandlas på lämpligt sätt. Sinustakykardi som är sekundär till maternell hypertyreoidism kan hanteras med antityreoidmediciner som methimazol. Antibiotika är nödvändigt vid maternella systemiska infektioner och paracetamol kan användas kortvarigt för att sänka moderns feber och därefter för att normalisera fostrets hjärtfrekvens. Alla läkemedel som kan påskynda en sinustakykardi bör också avbrytas. Tyvärr är intrauterin infektion med chorioamnionit en indikation för evakuering av förlossningen, vilket kan resultera i ett graviditetsavbrott eller en för tidig förlossning snarare än en termisk förlossning.

Och även om PACs och PVCs kan utlösa uppkomsten av SVT är de godartade utan signifikanta följder i majoriteten av fallen. Ett fetalt ekokardiogram bör tas när dessa extraslag upptäcks för att utesluta associerade hjärtmissbildningar och för att bekräfta diagnosen. Rökning, alkohol och intag av koffeinhaltiga produkter bör elimineras. Serieövervakning med auskultation eller ultraljudsundersökning på kontoret var 1-2:e vecka rekommenderas i dessa fall tills inga ytterligare extrasystoler upptäcks. Om en fetal takykardi upptäcks vid uppföljande bedömningar rekommenderas upprepad fetal ekokardiografi och konsultation med barnkardiologi.

Till skillnad från extrasystoler kan fetala takyarytmier kräva ingrepp beroende på gestationsålder, samtidig medfödd hjärtsjukdom och risk för hemodynamisk kompromiss. Denna risk beror på den fetala hjärtfrekvensen, typen av takyarytmi och om den är intermittent eller ihållande. Förekomst av hydrops indikerar att takyarytmi inte tolereras väl och att medicinsk behandling eller förlossning bör övervägas baserat på gestationsåldern. När större hjärtfel också föreligger och prognosen är dålig kan förväntad behandling önskas av patienten och hennes familj

I avsaknad av hemodynamisk kompromiss och hydrops kan förväntad behandling också vara rimlig för fall av intermittent SVT. För SVT som uppträder mindre än 50 % av tiden under en 24-timmars observationsperiod är spontan upplösning vanlig under en period av dagar till veckor. Det krävs dock frekventa omprövningar för att utesluta omvandling till en ihållande SVT, så många patienter och behandlare väljer att fortsätta med medicinsk behandling om de är långt ifrån terminen. In utero konvertering till normal sinusrytm innebär administrering av antiarytmiska medel till modern.

Digoxin är det vanligaste läkemedlet för fetal SVT, som administreras till modern i en dos av 0,25 mg var åttonde timme oralt för att nå maternella plasmanivåer på 0,8-2 ng/ml. Trots digoxins säkerhet rekommenderas samråd med vuxenkardiologi vid förskrivning av antiarytmiska medel till gravida kvinnor. En grundlig baslinjeutvärdering av hjärtat, inklusive ett elektrokardiogram, är motiverad för jämförelse med efterföljande testning efter det att läkemedelsbehandlingen inletts. Detta är ännu viktigare när proarytmiska läkemedel som flekanid eller prokainamid används. Flecanid används ofta som andrahandsmedel om digoxin inte leder till kardioversion.

Även i avsaknad av att uppnå sinusrytm sänker en sänkning av fosterhjärtfrekvensen till under 200 bpm risken för hemodynamisk kompromiss. Vid hydrops minskar den transplacentära överföringen av digoxin, varför flekanid ofta används som förstahandsbehandling. Sotalol är ett annat vanligt använt andrahandsmedel vid behandling av fetala takyarytmier. Totalt sett leder administrering av antiarytmiska läkemedel till modern till framgångsrik kardioversion i 80-90 % av fallen.

Detta minskar dock till 65-75 % i fall av hydrops och även när normal sinusrytm återställs tar det veckor innan hydropsen försvinner. Liknande behandlingsmetoder används för förmaksfladder och förmaksflimmer men målet är ofta bara att kontrollera frekvensen eftersom dessa takyarytmier är mycket svårare att konvertera till sinusrytm.

Intrapartum

Oavsett om orsaken till takykardi är extrinsik eller intrinsik för fostret, begränsar en ihållande fetal takykardi under den intrapartala perioden förmågan att övervaka fostrets reaktion på förlossningen för att säkerställa fostrets välbefinnande. Nytillkommen fetal takykardi under förlossningen kan tyda på intrauterin infektion eller fetal acidemi, så snabb utvärdering, omdömesgilla interventioner och snabb förlossning är indicerat.

Olösta maternella tillstånd som orsakar fetal sinustakykardi eller misslyckat behandlade fetala takyarytmier kommer nästan med säkerhet att kräva kejsarsnittsförlossning, såvida inte icke-ingripande är planerat på grund av en samtidig hjärtmissbildning. Ett försök till förlossning med vaginal förlossning kan övervägas i fall med spontan eller medicinskt inducerad konvertering till normal sinusrytm. Oavsett planerat förlossningssätt bör neonatologer och barnkardiologer med erfarenhet av hantering av takyarytmier finnas tillgängliga för omedelbar utvärdering av det nyfödda barnet.

Postpartum

Ett normalt postoperativt förlopp väntas för dem som kräver kejsarsnittsförlossning och ett normalt postpartumförlopp för dem som fötts vaginalt. Eventuella antiarytmiska medel som ges till modern kan avbrytas. Bindning och amning kan fördröjas om barnet kräver långvarig observation på neonatalintensivvårdsavdelningen och förlängd sjukhusvistelse. På det hela taget förväntas ett normalt postpartumförlopp.

Komplikationer

A. Komplikationer till följd av tillståndet

De största riskerna med fetal takykardi är hemodynamisk kompromiss, utveckling av hydrops och intrauterin fosterdöd. Den bästa strategin för att undvika dessa komplikationer är att identifiera och behandla maternella tillstånd som orsakar fetal sinustakykardi och att förlösa terminsgraviditeter eller medicinskt hantera för tidiga graviditeter med fetala takyarytmier som har egenskaper som är förknippade med en dålig prognos. Fostertakykardi på grund av intrauterin infektion eller fetal acidemi kan förknippas med negativa resultat som neonatal asfyxi, hypoxisk-ischemisk encefalopati och cerebral paralys.

B. Komplikationer till följd av behandlingen

Både maternella och fetala biverkningar har rapporterats sekundärt till administrering av antiarytmiska medel under graviditeten. Medan förlängning av PR-intervallet kan omvandla fostret med SVT till sinusrytm kan samma effekt vara skadlig för en frisk mor. Proarytmiska läkemedel kan leda till livshotande arytmier hos modern och plötslig död hos fostret. Noggrant val av läkemedel i samråd med barn- och vuxenkardiologer och noggrann uppföljning av båda patienterna krävs för optimal hantering av takyarytmier hos fostret som kräver medicinsk behandling hos modern.

Prognos och utfall

A. Maternella och fetala/neonatala utfall

Utfallet av graviditeter som kompliceras av fetal takykardi är relaterat till den underliggande orsaken till arytmin. PAC och PVC är godartade och prognosen är utmärkt. I de fall där dessa extrasystoler resulterar i SVT och medicinsk behandling in utero är framgångsrik förväntas också ett gynnsamt utfall. Majoriteten av dessa spädbarn behandlas med antiarytmiska medel i 12 månader och cirka 80 % kommer inte att behöva några ingrepp efter det första året.

I de som har en ihållande takyarytmi kan det krävas antiarytmiska läkemedel eller ablation av accessoriska vägar i fall av SVT. I dessa fall förblir prognosen god men är mer försiktig om det finns samtidig existerande strukturella hjärtfel. Fostertakykardi relaterad till chorioamnionit eller metabolisk acidemi tenderar också att ha en gynnsam utgång, men kan vara förknippad med permanenta neurologiska skador relaterade till det utlösande tillståndet.

B. Påverkan på den långsiktiga hälsan

I allmänhet har fetala takyarytmier ingen varaktig inverkan på kvinnans välbefinnande bortsett från en ökad risk för kejsarsnittsförlossning och dess konsekvenser för den framtida hälsan. Om ett kroniskt tillstånd som Graves sjukdom eller missbruk har utlöst en fetal takykardi krävs lämplig remiss och behandling för att optimera den långsiktiga prognosen. Förlust av en graviditet på grund av intrauterin infektion eller födelse av ett prematurt barn på grund av membranruptur och chorioamnionit kan komplicera patientens fysiska och psykiska hälsa. Neurologisk funktionsnedsättning eller komplikationer till följd av för tidig födsel hos överlevande kan också få psykologiska konsekvenser för föräldrarnas välbefinnande. I de flesta fall av fetal takykardi förväntas dock ett gynnsamt resultat för modern.

Vad finns det för evidens för specifik hantering och behandlingsrekommendationer

Cuneo, BF. ”Behandling av fetal takykardi”. Heart Rhythm. vol. 5. 2008. 1216-8. (Genomgång av behandlingsalternativ för fetal takykardi.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. ”Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia”. Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (En av få studier som undersöker resultaten för neuroutveckling av takyarytmier.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. ”Hjärtarytmier hos det mänskliga fostret”. Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. 234-51. (Underbar genomgång av ”fadern” till fetal ekokardiografi, den avlidne Charlie Kleinman.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. ”Dopplerekokardiografi för hantering av fetal hjärtarytmi”. Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. 899-914. (Granskar diagnos och behandling av fetala dysrytmier.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. ”Prenatal diagnostik, hantering och resultat av fetal dysrytmi: ett tertiärt fostermedicinskt centrums erfarenhet under en åttaårsperiod”. Fetal Diagn Ther. vol. 30. 2011. 122-7. (Erfarenheter från ett enda remisscenter.)

Simpson, JM. ”Fetal arrhythmias”. Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. 599-606. (Ännu en bra genomgång av fetala dysrytmier.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. ”Läkemedelshantering av fetala takyarytmier: är vi redo för ett systematiskt och evidensbaserat tillvägagångssätt?”. Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Diskussion om behandlingsmetod för fetal takykardi.)