Detta kapitel är relaterat till målen i avsnitt F10(ii) i 2017 års kursplan för CICM Primary Syllabus, som förväntar sig att examinanden ska ”förklara de fysiologiska effekterna av hyperoxi”. Kollegiet har ställt frågor om detta på ett mycket omväxlande sätt (fråga 1 från det första provet 2011) som egentligen handlade mer om syreförråd och preoxygenering. Även om kapitlet om syrefarmakologi täcker detta material i viss utsträckning, verkade det lämpligt med en hel separat sida som ägnas åt detta ämne, eftersom det har en egen punkt i kursplanen (som delas med hypoxi, hypokapni och hyperkapni) och eftersom kapitlet om syrefarmakologi har formen av ett oorganiserat rabalder, och för att kunna ge ett svar på ett prov måste det finnas någon form av organiserad sammanfattning av hyperoxi.

När det gäller den tidigare nämnda organisationen är det svårt att strukturera information på detta sätt eftersom effekterna av ökad syreexponering ofta är dosberoende och specifika i varje organ. Det bästa man kan göra är därför att organisera diskussionen efter organsystem och därefter efter syrekoncentration. Den sistnämnda kan delas upp i normobarisk och hyperbarisk, vilket verkar vara en användbar distinktion: vissa dåliga effekter av syre kan ses när FiO2 ökas till 100 % vid normalt atmosfärstryck, medan andra endast kan ses hos patienter som utsätts för supranormala tryck. Hur som helst kan man sammanfattningsvis ta fram en tabell för att snyggt kategorisera dessa frågor, vilket tillfredsställer författarens onaturliga lust för tabeller:

.

.

Fysiologiska effekter av hyperoxi
Organsystem eller vävnad Effekter som ses vid normobarisk hyperoxi Effekter som endast ses vid hyperbarisk hyperoxi
Airway
  • Trakeobronchit
  • Mukosit
  • Slemhinneskador förvärras i proportion till exponeringens längd och ökande PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Lungor
  • Alveolär toxicitet (Lorrain Smith-effekt)
  • Absorption Atelektasier
  • Minskad andningsdrift
  • Pulmonell vasodilatation
  • Accelererad alveolär toxocitet, övergår till öppen ARDS
Gasburet
  • Reverse Haldane-effekt:
  • Förstärkt avgång av CO
  • Förstärkt avgång av CO
  • Förstärkt denitrogenering av gashåligheter (t.ex. Pneumothorax)
  • Med hyperbart syre bidrar löst O2 avsevärt till den totala gastransporten (dvs. man kanske inte ens behöver hemoglobin)
Hjärt- och kärlsystemet
  • Vasokonstriktion på grund av accelererad hastighet för oxidativ nedbrytning av kväveoxid i endotelet.
  • Hypertoni
  • Bradykardi (reflex)
  • Minskad hjärtminutvolym
Centrala nervsystemet
  • Mild eufori
  • Kramper (Paul Bert-effekt)
  • Myopi (reversibel)
  • Kataraktbildning
    (Tibbles et al, 1990)
Cerebral cirkulation
  • Minskat cerebralt blodflöde
  • Minskat intrakraniellt tryck (30 %) och minskat cerebralt blodflöde (19 %) – Miller et al, 1970
Elektrolyter
  • Minimal effekt
  • Blodglukos minskar
  • Serumnatrium. minskar
  • Kalium ökar
Metaboliskt
  • Ökad produktion av fria radikaler
  • Hämning av enzymer med SH1-grupper
Benskärl
  • Nedsatt erytropoesiförmåga
  • Minskad retikulocytproduktion antal
Immunsystem
  • Immunsupprimerande effekt
  • Förstärkt immunsupprimerande effekt: Minskat antal cirkulerande lymfocyter och minskad mjältevikt (Hansbrough et al, 1980)
Infektiös sjukdom
  • Förhindrad reproduktion av anaeroba arter
  • Toxicitet för anaeroba arter
  • Minskad toxinsyntes hos clostridiearter

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.