Fall

En 32-årig kvinna utan någon betydande tidigare sjukdomshistoria utvärderas på grund av skarp, vänstersidig bröstsmärta i fem dagar. Hennes smärta är intermittent, värre vid djup inspiration och i ryggläge. Hon nekar till andfåddhet. Hennes temperatur är 100,8ºF, men i övrigt är hennes vitala tecken normala. Den fysiska undersökningen och röntgenbilden av bröstkorgen är okej, men ett elektrokardiogram visar diffusa ST-segmenthöjningar. Det initiala troponinet är svagt förhöjt till 0,35 ng/ml.

Kan denna patient ha akut perikardit? Om så är fallet, hur ska hon hanteras?

Bakgrund

Perikardit är den vanligaste perikardiella sjukdomen som sjukhusläkare möter. Så många som 5 % av de fall av bröstsmärta som inte kan hänföras till hjärtinfarkt (MI) diagnostiseras med perikardit.1 Hos immunkompetenta individer är så många som 90 % av de akuta perikarditfallen virala eller idiopatiska till sin etiologi.1,2 Humant immunbristvirus (HIV) och tuberkulos är vanliga bovar i utvecklingsländer och immunsupprimerade värdar.3 Andra specifika etiologier för akut perikardit är autoimmuna sjukdomar, neoplasmer, bestrålning av bröstkorgen, trauma och metaboliska störningar (t.ex. uremi). En etiologisk klassificering av akut perikardit visas i tabell 2 (s. 16).

klicka för stor version

Figur 1. Ekokardiografiska tecken på diastolisk kollaps i höger förmak och höger kammare på grund av stor perikardutgjutning som tyder på tamponadRA: höger förmak; RV: höger kammare; LA: vänster förmak; LV: vänster kammare; Eff: perikardutgjutning som komprimerar RA och RV.

Perikardit är främst en klinisk diagnos. De flesta patienter presenterar sig med bröstsmärta.4 En perikardiell friktionsrubbning kan höras eller inte (sensitivitet 16-85 %), men när den är närvarande är den nästan 100 % specifik för perikardit.2,5 Diffus ST-segmenthöjning på elektrokardiogrammet (EKG) förekommer i 60-90 % av fallen, men kan vara svår att skilja från ST-segmenthöjningar vid akut hjärtinfarkt.4,6

Okomplicerad akut perikardit behandlas ofta framgångsrikt i öppen vård.4 Patienter med högriskegenskaper (se tabell 1, till höger) bör dock läggas in på sjukhus för identifiering och behandling av specifik underliggande etiologi och för övervakning av komplikationer, t.ex. tamponad.7

Vår patient har egenskaper som överensstämmer med perikardit. I följande avsnitt kommer vi att gå igenom diagnos och behandling av akut perikardit.

klicka för stor version

Tabell 1. Högriskfunktioner för akut perikardit och kriterier för sjukhusvård

Granskning av data

Hur diagnostiseras akut perikardit?

Akut perikardit är en klinisk diagnos som stöds av EKG och ekokardiogram. Minst två av följande fyra kriterier måste föreligga för att diagnosen ska kunna ställas: pleuritisk bröstsmärta, perikardrubbning, diffus ST-segmenthöjning på EKG och perikardutgjutning.8

Historia. Patienterna kan rapportera feber (46 % i en liten studie av 69 patienter) eller en nyligen inträffad luftvägs- eller gastrointestinal infektion (40 %).5 De flesta patienter rapporterar pleuritisk bröstsmärta. Typiskt sett förbättras smärtan när man sitter upp och lutar sig framåt och blir värre när man ligger på rygg.4 Smärtan kan utstråla till trapeziusmuskelryggen på grund av den gemensamma frenikusnervens innervation av perikardiet och trapezius.9 Smärtan kan dock vara minimal eller saknas hos patienter med uremi, neoplastisk, tuberkulös eller postirradiell perikardit.

klicka för stor version

Figur 2. EKG vid akut perikardit som visar diffusa ST-segmenthöjningar

Fysisk undersökning. En perikardiell friktionsrubbning är nästan 100 % specifik för en perikarditdiagnos, men känsligheten kan variera (16 % till 85 %) beroende på auskultationsfrekvensen och den underliggande etiologin.2,5 Den tros orsakas av friktion mellan de parietala och viscerala skikten av det inflammerade perikardiet. En perikardrubbning beskrivs klassiskt som ett ytligt, högt, skrapande eller gnisslande ljud som bäst hörs med stetoskopets membran vid den nedre vänstra sternalgränsen när patienten lutar sig framåt.

Laboratoriedata. En komplett blodstatus, metabolisk panel och hjärtenzymer bör kontrolleras hos alla patienter med misstänkt akut perikardit. Troponinvärdena är förhöjda hos upp till en tredjedel av patienterna, vilket tyder på hjärtmuskelskada eller myoperikardit, men har inte visat sig ha någon negativ inverkan på sjukhusvistelsens längd, återinläggning eller komplikationsfrekvens.5,10 Markörer för inflammation (t.ex. erytrocytsedimentationshastighet eller C-reaktivt protein) är ofta förhöjda men pekar inte på någon specifik underliggande etiologi. Rutinmässiga virusodlingar och antikroppstitrar är inte användbara.11

De flesta fall av perikardit antas vara idiopatiska (virala); man bör dock överväga att hitta en specifik etiologi hos patienter som inte svarar efter en veckas behandling. Antikärnantikroppar, komplementnivåer och reumatoid faktor kan fungera som screeningtest för autoimmun sjukdom. Testning av renat proteinderivat eller quantiferon och hiv-testning kan vara indicerat hos patienter med lämpliga riskfaktorer. Vid misstänkt tuberkulös eller neoplastisk perikardit kan analys av perikardvätska och biopsi vara motiverat.

Elektrokardiografi. EKG är det mest användbara testet för att diagnostisera akut perikardit. EKG-förändringar vid akut perikardit kan utvecklas i fyra stadier:

• Stadie 1: diffusa ST-förhöjningar med eller utan PR-depressioner, initialt;
• Stadie 2: normalisering av ST- och PR-segmenten, vanligen efter flera dagar;
• Stadie 3: diffusa T-vågsinversioner; och
• Stadie 4: normalisering av T-vågor, vanligen efter veckor eller månader.

Och även om det är osannolikt att alla fyra stadier förekommer i ett visst fall, uppvisar 80 % av patienterna med perikardit diffusa ST-segmentförhöjningar och PR-segmentdepression (se figur 2 ovan).12

Tabell 3 innehåller en förteckning över EKG-egenskaper som är användbara för att skilja akut perikardit från akut hjärtinfarkt.

Röntgenundersökning av bröstkorgen. Eftersom en perikardutgjutning ofta åtföljer perikardit bör en lungröntgenundersökning (CXR) utföras i alla misstänkta fall. CXR kan visa en förstoring av hjärtsilhuetten om mer än 250 ml perikardvätska förekommer.3 En CXR är också till hjälp för att diagnostisera samtidig lunginfektion, pleurautgjutning eller mediastinal massa – alla fynd som kan peka på en underliggande specifik etiologi för perikardit och/eller perikardutgjutning.

Echokardiografi. Ett ekokardiogram bör utföras på alla patienter med misstänkt perikardit för att upptäcka utgjutning, associerad myokardiell eller parakardiell sjukdom.13 Ekokardiogrammet är ofta normalt men kan visa en utgjutning i 60 % och tamponad (se figur 1, s. 15) i 5 % av fallen.4

Computertomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (CMR) av hjärtat. CT eller CMR är de bildgivande metoderna som väljs när ekokardiogrammet inte är entydigt eller i fall av perikardit som kompliceras av en blödande eller lokaliserad utgjutning, perikardiell förtjockning eller perikardiell massa.14 De bidrar också till exakt avbildning av angränsande strukturer, till exempel lungor eller mediastinum.

Perikardvätskeanalys och perikardbiopsi. Vid refraktär perikardit med effusion kan perikardvätskeanalys ge ledtrådar till den underliggande etiologin. Rutinkemi, celltal, gram- och syrafastfärgning, odling och cytologi bör skickas. Dessutom bör man beställa färgning och odling av syrafasta baciller, adenosin-deaminas och interferon-gamma-test när tuberkulös perikardit misstänks. En perikardbiopsi kan visa granulom eller neoplastiska celler. Sammantaget avslöjar analys av perikardvätska och biopsi en diagnos i ungefär 20 % av fallen.11

klicka för stor version

Tabell 2. Specifika orsaker till akut perikardit

Hur behandlas akut perikardit?

De flesta fall av okomplicerad akut perikardit är virala och svarar väl på behandling med NSAID plus kolchicin2,4. Om man inte reagerar på NSAID plus colchicin – vilket visar sig genom ihållande feber, perikardiell bröstsmärta, ny perikardiell utgjutning eller försämring av allmän sjukdom – inom en veckas behandling bör man söka efter en underliggande systemisk sjukdom. Om detta hittas bör behandlingen inriktas på den orsakande sjukdomen.

Bakteriell perikardit kräver vanligtvis kirurgisk dränering utöver behandling med lämpliga antibiotika.11 Tuberkulös perikardit behandlas med multidrugsterapi; när underliggande hiv föreligger bör patienterna också få högaktiv antiretroviral behandling. Steroider och immunsuppressiva medel bör övervägas utöver NSAID och colchicin vid autoimmun perikardit.10 Neoplastisk perikardit kan lösa sig med kemoterapi, men den har en hög återfallsfrekvens.13 Uremisk perikardit kräver intensifierad dialys.

Behandlingsalternativ vid okomplicerad idiopatisk eller viral perikardit är:

NSAID. Det är viktigt att dosera NSAID-preparat på ett adekvat sätt vid behandling av akut perikardit. Initiala behandlingsalternativ inkluderar ibuprofen (1 600 till 3 200 mg dagligen), indometacin (75 till 150 mg dagligen) eller aspirin (2 till 4 gm dagligen) i en vecka.11,15 Aspirin är att föredra hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom. För patienter med symtom som kvarstår längre än en vecka kan NSAIDS fortsätta, men utredning av en underliggande etiologi är indicerad. Samtidig behandling med protonpumpshämmare bör övervägas hos patienter med hög risk för peptisk ulcussjukdom för att minimera gastriska biverkningar.

Kolchicin. Kolkicin har en gynnsam risk-nytta-profil som tilläggsbehandling vid akut och återkommande perikardit. Patienterna upplever bättre symtomlindring när de behandlas med både colchicin och en NSAID, jämfört med enbart NSAID (88 % jämfört med 63 %). Recidivfrekvensen är lägre med kombinerad behandling (11 % jämfört med 32 %).16 Colchicinbehandling (0,6 mg två gånger dagligen efter en laddningsdos på upp till 2 mg) rekommenderas i flera månader till mer än ett år.13,16,17

Glukokortikoider. Rutinmässig glukokortikoidanvändning bör undvikas vid behandling av akut perikardit, eftersom den har förknippats med en ökad risk för återfall (OR 4,3).16,18 Glukokortikoidanvändning bör övervägas vid perikardit som är refraktär mot NSAID och kolkicin, vid fall där NSAID och/eller kolkicin är kontraindicerade samt vid autoimmun eller bindvävssjukdomsrelaterad perikardit. Prednison bör doseras upp till 1 mg/kg/dag i minst en månad, beroende på symtomresolution, och sedan trappas av efter att antingen NSAID eller colchicin har påbörjats.13 Mindre prednisondoser på upp till 0,5 mg/kg/dag kan vara lika effektiva, med den extra fördelen att biverkningarna och recidiverna minskar.19

Invasiv behandling. Perikardiocentes och/eller perikardiektomi bör övervägas när perikardit kompliceras av en stor utgjutning eller tamponad, konstriktiv fysiologi eller återkommande utgjutning.11 Perikardiocentes är det minst invasiva alternativet och bidrar till att ge omedelbar lindring vid tamponad eller stora symtomatiska utgjutningar. Det är den föredragna modaliteten för att erhålla perikardvätska för diagnostisk analys. Utgjutningar kan dock återkomma och i dessa fall är perikardialt fönster att föredra, eftersom det ger fortsatt utflöde av perikardvätska. Perikardiektomi rekommenderas vid symtomatisk constrictiv perikardit som inte svarar på medicinsk behandling.15

klicka för stor version

Tabell 3. EKG-förändringar vid akut perikardit och hjärtinfarkt

Tillbaka till fallet

Patientens presentation – prodrome följt av feber och pleuritisk bröstsmärta – är karakteristisk för akut idiopatisk perikardit. Ingen perikardrubbning hördes, men EKG-fynden var typiska. Troponin I-förhöjning tydde på underliggande myoperikardit. Ett ekokardiogram var okej. Med tanke på den troliga virala eller idiopatiska etiologin beställdes inga ytterligare diagnostiska tester för att undersöka möjligheten av en underliggande systemisk sjukdom.

Patienten började få ibuprofen 600 mg var åttonde timme. Hon fick en betydande lindring av sina symtom inom två dagar. En rutinmässig feberutredning var negativ. Hon skrevs ut följande dag.

Patienten återinfördes tre månader senare med återkommande pleuritiska bröstsmärtor, som inte förbättrades med återupptagen NSAID-behandling. Initialt troponin I var 0,22 ng/ml, elektrokardiogrammet var oförändrat och ett ekokardiogram visade en liten utgjutning. Hon började få ibuprofen 800 mg var åttonde timme samt kolchicin 0,6 mg två gånger dagligen. Hennes symtom försvann nästa dag och hon skrevs ut med recept på ibuprofen och colchicin. Hon instruerades att följa upp med en primärvårdsläkare om en vecka.

Vid klinikbesöket trappades ibuprofen ned men colchicin fortsatte i ytterligare sex månader. Hon förblev asymtomatisk vid uppföljningen på kliniken efter sex månader.

Bottom Line

Akut perikardit är en klinisk diagnos som stöds av EKG-fynd. De flesta fall är idiopatiska eller virala och kan behandlas framgångsrikt med NSAID och kolchicin. För fall som inte svarar på den initiala behandlingen eller fall som uppvisar högriskegenskaper bör man söka efter en specifik etiologi.

Dr Southern är chef för divisionen för sjukhusmedicin vid Montefiore Medical Center i Bronx, New York. Dr Galhorta är instruktör och dr Martin, Korcak och Stehlihova är biträdande professorer vid medicinska institutionen vid Albert Einstein.

1. Lange RA, Hillis LD. Klinisk praxis. Akut perikardit. N Engl J Med. 2004;351:2195-2202.
2. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am J Cardiol. 1995;75:378-382.
3. Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Perikardit. Lancet. 2004;363:717-727.
4. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Daghospital behandling av akut perikardit: ett hanteringsprogram för öppenvårdsbehandling. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1042-1046.
5. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G, et al. Serum cardiac troponin I och ST-segmenthöjning hos patienter med akut perikardit. Eur Heart J. 2000;21:832-836.
6. Salisbury AC, Olalla-Gomez C, Rihal CS, et al. Frekvens och prediktorer för akut koronarangiografi hos patienter med akut perikardit. Mayo Clin Proc. 2009;84(1):11-15.
7. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Indikatorer för dålig prognos vid akut perikardit. Circulation. 2007;115:2739-2744.
8. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al. Diagnostic issues in the clinical management of pericarditis. Int J Clin Pract. 2010;64(10):1384-1392.
9. Spodick DH. Akut perikardit: aktuella begrepp och praxis. JAMA. 2003;289:1150-1153.
10. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42(12):2144-2148.
11. Sagristà Sauleda J, Permanyer Miralda G, Soler Soler J. Diagnosis and management of pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol. 2005;58(7):830-841.
12. Bruce MA, Spodick DH. Atypiskt elektrokardiogram vid akut perikardit: egenskaper och prevalens. J Electrocardiol. 1980;13:61-66.
13. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; the task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004; 25(7):587-610.
14. Verhaert D, Gabriel RS, Johnston D, et al. The role of multimodality imaging in the management of pericardial disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333-343.
15. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al. Controversial issues in the management of pericardial diseases. Circulation. 2010;121:916-928.
16. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the colchicine for acute pericarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112(13):2012-2016.
17. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation. 1998;97:2183-185.
18. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the colchicine for recurrent pericarditis (CORE) trial. Arch Intern Med. 2005;165:1987-1991.
19. Imazio M, Brucato A, Cumetti D, et al. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus low doses: a nonrandomized observation. Circulation. 2008;118:667-771.