Elektrokardiografi (EKG) är ett av de viktigaste och mest använda screeningverktygen inom den kliniska medicinen. Det är billigt och lätt att få fram i både slutenvård och öppenvård. EKG används för att diagnostisera ett flertal hjärttillstånd, inklusive tidigare infarkt och aktiv kardiell ischemi, samt ledningsavvikelser som förmaksflimmer och livshotande takykardi. Den information som EKG ger används också för att avgöra vilken typ av implanterbar hjärtdefibrillator som ska användas vid behandling av avancerad hjärtsvikt. Många icke-kardiella tillstånd, inklusive elektrolytavvikelser och läkemedelsbiverkningar, kan också upptäckas på EKG på grund av deras tydliga effekt på ledningsmönstret.

Ett välplanerat tillvägagångssätt för tolkning av 12-ledars EKG förhindrar att tolkaren missar viktig information. Viktiga aspekter vid tolkningen av 12-ledars EKG är hjärtfrekvensen, hjärtrytmen (både atriell och ventrikulär), den elektriska axeln (både P-vågsaxeln och QRSaxeln) och kunskap om de normala intervallen. Bestäm därefter förhållandet mellan P-vågor och QRS-komplex. Analysera slutligen QRS-morfologin och ST- och T-vågssegmenten.

ECG-papper rör sig vanligen med 25 mm/sekund; således motsvarar varje liten ruta (1 mm) 0,04 sekunder (40 millisekunder) och varje stor ruta (5 mm) 0,2 sekunder (200 millisekunder). I början av ett EKG ska du notera standardiseringsrutan, som normalt är 10 mm hög och 5 mm bred. Detta uppmärksammar dig på rätt pappershastighet och standardförstärkning av P-, QRS- och T-vågskomplex.

Normala EKG-värden för vågor och intervaller är följande:

• RR-intervall: 0.6-1,2 sekunder
• P-våg: 80 millisekunder
• PR-intervall: 120-200 millisekunder
• PR-segment: 50-120 millisekunder
• QRS-komplex: 80-100 millisekunder
• ST-segment: 80-120 millisekunder
• T-våg: 160 millisekunder
• QT-intervall:

Grundläggande fysiologi för hjärtats ledningssystem

Fysiologiskt sett representerar EKG-spårningen ledningsbanan genom hjärtat. Den normala ledningsbanan har sitt ursprung i den sinoatriella (SA) noden, som initierar sinusimpulser, och en våg av depolarisering sprider sig över höger och vänster förmak och bildar P-vågen. På nivån för den atrioventrikulära (AV) noden leds slaget till ventriklarna över His-bunten till höger och vänster buntgrenar och Purkinje-systemet. Den resulterande förmaksrepolariseringen och den tidiga ventrikeldepolariseringen resulterar i QRS-komplexet. Ventrikulär depolarisering och efterföljande repolarisering leder till att cykeln avslutas och bildar T-vågen. Perioderna mellan varje våg och komplex består av intervaller och segment. PR-, QT- och RR-intervallen representerar varaktigheten av ledningen genom AV-knutan, varaktigheten av ventrikulär depolarisering till repolarisering respektive varaktigheten mellan varje hjärtcykel. PR- och ST-segmenten representerar det isoelektriska intervallet mellan depolarisering och repolarisering av förmaken och kamrarna.

Anatomi som motsvarar hjärtats ledningssystem

Den högra koronarartären (RCA) förser vanligen SA-knutan, höger förmak, höger kammare och höger buntledargren med blod; den kan också försörja vänster bakre fascikel. När den bakre nedåtgående artären (PDA) utgår från RCA (”höger dominans”) förser den vanligen AV-knutan med blod. Den vänstra koronarhuvudartären är vanligtvis 1-2 cm lång och ger upphov till den vänstra främre nedåtgående koronarartären (LAD) och den vänstra cirkumflexartären (LCx). LAD ger vanligtvis ut vinkelräta grenar (septalperforatorer) som försörjer AV-knutan och de vänstra främre och bakre fasciklerna. Den bakre fascikeln får också blod från RCA och har därmed en dubbel blodförsörjning. Andra grenar, så kallade diagonala grenar, försörjer områden i vänster kammare. LCx förser hjärtats bakre del med blod, och dess grenar kallas obtusa marginaler (OM). En PDA som utgår från LCx är beskrivs som ”vänsterdominans”. Detta förklarar varför patienter med proximala RCA-infarkter ofta uppvisar fullständigt hjärtblock eller sinusarrest.

Cardiac Action Potential

På molekylär nivå är det komplexa fenomen som omger depolarisering och repolarisering av hjärtats aktionspotential ett resultat av jonernas – främst natrium, kalcium och kalium – förflyttning över cellmembranet.

Hjärtats aktionspotentialcykel består av fem faser. Det snabba uppåtgående slaget av den ventrikulära myocytens aktionspotential i fas 0 orsakas av det snabba inflödet av natriumjoner i cellen, vilket genererar en depolariserande (positiv) ström. När den intracellulära nettoladdningen når ett väldefinierat tröskelvärde sker en cellulär depolarisering. Under de följande fyra faserna går hjärtcellen in i repolarisering, vilket är den elektriska återställning som möjliggör nästa slag.

Fas 1 beror på inaktivering av den inkommande natriumströmmen och aktivering av en kortvarig utåtriktad ström. Fas 2 representerar platåfasen och består av inåtriktade, depolariserande kalciumströmmar och utåtriktade, repolariserande kaliumströmmar. När kalciumströmmarna avtar ökar kaliumströmmarna, vilket avslutar platåfasen. Fas 3 omfattar snabbare repolariserande strömmar och genereras av en familj av kaliumkanaler. De två huvudströmmarna beskrivs av deras kinetik (långsam och snabb), och dessa kanaler är måltavlor för många klass III antiarytmiska läkemedel. Fas 4 representerar vilotillståndet eller den elektriska diastolen.

Hjärtarytmier tros bero på avvikelser i impulsbildning, impulsutbredning eller repolarisering. Takykardi som beror på impulsbildning kallas för automatiska. Tachykardi som beror på impulsutbredning anses vara reentranta. Takykardi som genereras av onormal repolarisering beror på genetiska defekter i jonkanaler (så kallade kanalopatier) och kan vara dödliga. Dessutom påverkar katekolaminer, ischemi, cellulär jonkoncentration (kalium) och kardioaktiva läkemedel utvecklingen av hjärtarytmier.