Abstract

Förändringar i njurfunktion och njurstruktur finns redan vid insjuknandet i diabetes mellitus. Studier som utförts under det senaste decenniet gör det nu möjligt att definiera en rad stadier i utvecklingen av njurförändringar vid diabetes. En sådan klassificering kan vara användbar både i kliniskt arbete och i forskningsverksamhet.

Steg 1 kännetecknas av tidig hyperfunktion och hypertrofi. Dessa förändringar finns vid diagnosen, före insulinbehandling. Ökad albuminutsöndring i urinen, som förvärras vid fysisk träning, är också ett karakteristiskt fynd. Förändringarna är åtminstone delvis reversibla genom insulinbehandling.

Steg 2 utvecklas tyst under många år och kännetecknas av morfologiska lesioner utan tecken på klinisk sjukdom. Njurfunktionstester och morfometri på biopsiprover avslöjar dock förändringar. Funktionen kännetecknas av ökad GFR. Vid god diabeteskontroll är abuminutsöndringen normal; fysisk träning avslöjar dock förändringar i albuminuri som inte kan påvisas i vilosituationen. Vid dålig diabeteskontroll ökar albuminutsöndringen både i vila och under träning. Ett antal patienter fortsätter i stadium 2 under hela livet.

Steg 3, begynnande diabetisk nefropati, är föregångaren till öppen diabetisk nefropati. Dess främsta manifestation är onormalt förhöjd albuminutsöndring i urinen, mätt med radioimmunoassay. En nivå som är högre än de värden som finns hos normala personer men lägre än vid klinisk sjukdom är det viktigaste kännetecknet för detta stadium, som visade sig ligga mellan 15 och 300 μg/min i utgångsläget. En långsam, gradvis ökning under åren är ett framträdande drag i denna mycket avgörande fas av njursjukdom vid diabetes när blodtrycket stiger. Den ökade hastigheten i albuminutsöndringen är högre hos patienter med ökat blodtryck. GFR är fortfarande supranormalt och antihypertensiv behandling i denna fas undersöks med hjälp av fysiskt träningstest.

Fas 4 är öppen diabetisk nefropati, den klassiska enheten som kännetecknas av ihållande proteinuri (>0,5 g/ 24 h). När det tillhörande höga blodtrycket lämnas obehandlat minskar njurfunktionen (GFR), med en genomsnittlig fallhastighet på cirka 1 ml/min/månad. Långvarig antihypertensiv behandling minskar fallhastigheten med ca 60 %7 och skjuter därmed upp uremi avsevärt.

Steg 5 är njursvikt i slutskedet med uremi på grund av diabetisk nefropati. Så många som 25 % av den befolkning som för närvarande kommer in i programmen för terminal njursvikt i USA är diabetiker. Diabetisk nefropati och diabetisk vaskulopati utgör ett stort medicinskt problem i dagens samhälle.