Mindannyian voltunk már influenzásak, vagy legalábbis tudjuk, milyen érzés.

A tünetek nyomorúságos gyűjteménye magában foglalja az energiahiányt, koncentrációs nehézségeket, álmosságot, étvágytalanságot és általános rossz közérzetet.

A legtöbbünknél ezek a tünetek néhány napon belül megszűnnek. Egyeseknél ez sokkal tovább tart. Bár hajlamosak vagyunk az influenzavírust hibáztatni azért, hogy rosszul érezzük magunkat, a tünetek valójában annak a következményei, hogy immunrendszerünk megpróbál küzdeni a vírus ellen.

Az influenza tüneteit azok a fehérjék, gyulladáskeltő citokinek okozzák, amelyeket szervezetünk az influenza és más fertőzések elleni küzdelem érdekében termel.

Amikor az immunrendszert fizikai sérülés, fertőzés vagy mérgek támadása éri, az immunrendszer gyulladásos választ generál. A gyulladás normális élettani folyamat, amelyről ma már tudjuk, hogy jelentős szerepet játszik számos krónikus orvosi betegségben, többek között a rákban, a szívbetegségben, a cukorbetegségben, az asztmában és az elhízásban. Mindegyik esetben a gyulladás citokinek felszabadulását okozza. A citokinek, amelyek számos különböző osztályba sorolhatók, beleértve a gyulladásellenes és a pro-gyulladásos citokineket is, hírvivőként viselkednek és jelzik az immunrendszer sejtjeit.

A pro-gyulladásos citokinek hatása a fizikai és pszichológiai tünetek változatos skáláját okozhatja. Amikor ez megtörténik, azt beteges viselkedésnek nevezzük.

A közelmúltban a tudósoknak sikerült kimutatniuk, hogy a beteg viselkedés tünetei hogyan tükrözik a depresszió tüneteit. A kutatók és az egészségügyi szakemberek most kezdik megérteni a gyulladás és a depresszió közötti kapcsolatot.

1. Egy tanulmány szerint a súlyos depressziós zavarban szenvedő betegeknél szignifikánsan magasabb volt a gyulladáskeltő citokin TNF-alfa szintje, mint nem depressziós társaiknál. Emellett a depressziós betegeknél alacsony volt a gyulladáscsökkentő citokinek szintje.
2. A kutatók azt is megállapították, hogy nyolc hetes Zoloft-kezelés képes volt csökkenteni néhány pro-inflammatorikus citokint, amelyeket depressziós betegeknél észleltek. A Zoloft hatására a depressziós betegeknél a gyulladáscsökkentő citokinek emelkedése is megfigyelhető volt.
3. Egy vizsgálatban, amelyben nem reagálónak minősített depressziós betegek vettek részt, a betegek szokásos antidepresszáns kezelését kiegészítették a gyulladáscsökkentő aszpirinnel. E betegek több mint 50%-a reagált erre a kombinált kezelésre. A vizsgálat végén a gyulladáscsökkentőre reagáló csoport több mint 80%-a remisszióba került.

A citokineket, a gyulladás során keletkező hírvivőket fertőzések és autoimmun betegségek kezelésére is használják. Az úgynevezett autoimmun betegségek világos példái annak, hogy a szabályozatlan immunrendszer hogyan okozhat pusztító károkat számos különböző szervben és szövetben. A leggyakoribb autoimmun betegségek közé tartozik a reumatoid artritisz, a szklerózis multiplex, a pajzsmirigybetegség és a cöliákia.

A citokinek egy formája, az interferonok, amelyek aktiválják az immunrendszert és vírusellenes hatóanyagként működnek, a hepatitis C fertőzés gyakori kezelési módja. Kutatások és klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az interferonterápia valóban depresszióhoz vezethet a hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. A jelentések szerint a hepatitis C-ben szenvedő és interferonkezelésben részesülő betegek 20-30%-ánál fennáll a depresszió kockázata.

Egy vizsgálatban az interferonkezelésben részesülő krónikus hepatitis C-s betegek közel egyharmada mutatott pszichiátriai tüneteket a kezelés négy hete után. A tünetek közé tartozott a mánia, a hipománia és a depresszió. Az évek során az interferonterápiát követő depresszió és öngyilkos viselkedés miatt fekvőbeteg pszichiátriai kezelésre kellett beutalnom betegeket.

Úgy tűnik, hogy a gyulladás és az immunrendszer kémiai hírvivőinek bonyolult gyűjteménye, az úgynevezett citokinek fontos szerepet játszanak az agyműködésben, és pszichológiai tüneteket okozhatnak.

Amikor az agyat bármilyen forrás – stressz, fertőzések, trauma, stroke, mérgek vagy táplálkozási hiányosságok – súlyosbítja, a gyulladás a gyulladáskeltő citokinek felszabadulását serkenti, ami hatással lehet a hangulatra. A tudósok számos mechanizmust javasoltak arra vonatkozóan, hogy ez hogyan történhet meg.

Az egyik mechanizmus, hogy a szabályozatlan immunrendszer hogyan járulhat hozzá a depresszióhoz, meglehetősen jól ismert. A citokinek aktiválnak egy enzimet, az indoleamin 2,3-dioxygenázt (IDO), amely lebontja a szerotonint, ami a neurotranszmitter alacsony szintjét eredményezi. Az IDO a szerotonin előanyagát, a triptofánt is lebontja. A szerotonin neurotranszmitter csökkent szintje valószínűleg hozzájárul a depressziós tünetek kialakulásához. A gyulladásos folyamat hozzájárulása a szerotonin folyamatos pusztulásához csökkenti a gyógyulás esélyét.

Túl sok éven át próbáltuk a depressziót a szerotonin és a kapcsolódó neurotranszmitterek hiányával összefüggésbe hozni az agyban. Az ezen az elméleten alapuló gyógyszerek alkalmazása siralmas, a placebónál alig jobb eredményeket hozott. Ha megértjük a hangulatzavarokhoz hozzájáruló alapvető fiziológiai rendellenességeket, akkor valószínűleg hatékonyabb megoldásokhoz jutunk.”

A depresszió és a gyulladás közötti kapcsolat megismerése ösztönzi a kutatókat és a gyógyszergyártókat, hogy alternatív gyógyszereket keressenek a depresszió kezelésére. Addig is azonban vannak jól kutatott életmódbeli és táplálkozási beavatkozások, amelyekről ismert, hogy csökkentik a gyulladást és javítják a hangulatot: testmozgás, stresszcsökkentés, táplálékkiegészítők (pl. omega-3 zsírsavak) és a D-vitaminszint optimalizálása. A krónikus stressz a gyulladás és az immunrendszer diszregulációjának egyik legfőbb megelőzhető tényezője.

A gyulladásos választ minden egyén esetében valószínűleg a kiváltó okok egyedi és összetett kölcsönhatása váltja ki. A fertőzés, a stressz, a táplálkozási hiányosságok és a mozgásszegény életmód a leggyakoribb tényezők. A gyulladás és a hangulatzavarok fiziológiájához való hozzájárulásának egyéni, személyre szabott megértése a depresszió integratív terápiáinak kritikus, de gyakran elhanyagolt összetevője. A depresszió kiváltó okának elhanyagolásával a gyógyulás kevésbé valószínű.