A tripanoszomiazis az emberben a tripanoszómának a vérben trypomastigótává, a szövetekben pedig amasztigótává történő fejlődésével halad előre. A trypanoszómia akut formája általában észrevétlen, bár a behatolás helyén lokalizált duzzanat formájában jelentkezhet. A krónikus forma 30-40 évvel a fertőzés után alakulhat ki, és belső szerveket (pl. a szívet, a nyelőcsövet, a vastagbelet és a perifériás idegrendszert) érintheti. Az érintettek szívelégtelenségben meghalhatnak.
Az akut eseteket nifurtimoxszal és benznidazollal kezelik, de a krónikus esetekre jelenleg nem ismert hatékony terápia.
SzívmegnyilvánulásokSzerkesztés
A Chagas-kór kutatói több olyan folyamatot mutattak ki, amely minden kardiomiopátiánál előfordul. Az első esemény a gyulladásos válaszreakció. A gyulladást követően sejtkárosodás következik be. Végül, amikor a szervezet megpróbál helyreállni a sejtkárosodásból, a szívszövetben fibrózis kezdődik.
A másik kardiomiopátia, amely a krónikus Chagas-kór szinte minden esetében megtalálható, a tromboembóliás szindróma. A tromboembólia a trombózist, a vérrögképződést írja le, és fő szövődménye az embólia, a vérrögnek az ér egy disztális szakaszába való eljutása és ott elzáródást okoz. Ez az esemény négy módon járul hozzá a beteg halálához: ritmuszavarok, a szív tágulásától másodlagos pangás, muralis endokarditis és szívfibrózis. Ezek a trombusok más szerveket, például az agyat, a lépet és a vesét is érintik.
A szívizom biokémiai válaszaSzerkesztés
A T. cruzi indukált fertőzéssel végzett egérkísérletek szubcelluláris eredményei azt mutatták, hogy a krónikus állapot a foszforilált (aktivált) extracelluláris jel-szabályozott kináz (ERK), AP-1 és NF-κB tartós emelkedésével jár. A G1 progresszió mitotikus szabályozója, a ciklin D1 is aktiválódott. Bár az ERK egyik izoformája sem növekedett, a T. cruzi-val fertőzött egerekben megnövekedett a foszforilált ERK koncentrációja. Megállapították, hogy hét napon belül az AP-1 koncentrációja szignifikánsan magasabb volt a T. cruzi-fertőzött egerekben a kontrollhoz képest. Az NF-κB emelkedett szintjét találták a szívizomszövetben is, a legmagasabb koncentrációt az érrendszerben. Western blot segítségével jelezték, hogy a ciklin D1 a fertőzést követő 1. naptól a 60. napig felfelé szabályozódott. Immunhisztokémiai elemzéssel azt is jelezték, hogy a legtöbb ciklin D1-et termelő területek a szív érrendszeri és intersticiális régiói voltak.
RitmuszavarokSzerkesztés
A T. cruzi fertőzéshez vezetési rendellenességek is társulnak. E vezetési rendellenességek hátterében a szív paraszimpatikus neuronvégződéseinek elnéptelenedése áll. Megfelelő paraszimpatikus innerváció nélkül nemcsak kronotrop, hanem inotrop rendellenességekre is számíthatunk. Igaz, hogy minden gyulladásos és nem gyulladásos szívbetegségben megjelenhetnek a paraszimpatikus denerváció formái; ez a denerváció a Chagas-kórban leíró módon jelentkezik. Azt is jelezték, hogy a paraszimpatikus innerváció elvesztése hirtelen halálhoz vezethet a fertőzés akut szakaszában fellépő súlyos szívelégtelenség miatt.
A krónikus Chagas-kórban megjelenő másik vezetési rendellenesség a kamrai repolarizáció megváltozása, amely az elektrokardiogramon T-hullámként jelenik meg. Ez a repolarizációs változás gátolja a szívet abban, hogy ellazuljon és megfelelően belépjen a diasztoléba. A kamrai repolarizáció változásai a Chagas-betegségben valószínűleg a szívizom iszkémiájának köszönhetőek. Ez az iszkémia fibrillációhoz is vezethet. Ez a jel általában krónikus Chagas-betegségben figyelhető meg, és kismértékű elektromiokardiopátiának tekinthető.
Epikardiális elváltozásokSzerkesztés
Az epikardiális plakkot exofitikus epikardiális megvastagodás jellemzi, ami azt jelenti, hogy a növekedés az epikardium határán és nem a tömegközéppontban történik. A tejfoltokkal és a chagasiás rozáriummal ellentétben a villózus plakkban gyulladásos sejtek és érrendszer is jelen van. Mivel a villózus plakk gyulladásos sejteket tartalmaz, megalapozott a gyanú, hogy ezek az elváltozások nemrég alakultak ki, mint a tejfoltok vagy a chagasás rózsafüzér.